导读:本文包含了食管黏膜损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:反流性食管黏膜损伤,奥美拉唑,氧化应激,增殖细胞核抗原
食管黏膜损伤论文文献综述
陈坚强[1]（2019）在《奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响。方法用食管下段与胃底吻合术构建反流性食管黏膜损伤大鼠模型,并随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,各10只,另选10只作为假手术组。低、中、高剂量实验组大鼠于术后第6天灌胃给予奥美拉唑10,20,40 mg,假手术组及模型组则灌胃等体积0. 9%Na Cl,每日1次,连续干预8周。以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠食管黏膜病理变化;以生化试剂盒法及免疫组化法分别检测大鼠食管黏膜组织氧化应激指标及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果假手术组食管黏膜光滑、结构完整、黏膜基底膜清晰可见,厚度适中且细胞排列整齐,黏膜组织无充血、水肿,亦无炎症或白斑表现;模型组食管黏膜增厚,基底层细胞数量增多,角化层增厚,局部黏膜组织呈乳头样突起,伴有点状或片状充血,部分可见糜烂并伴有大量炎性细胞浸润,少量树皮样增生白斑;低、中、高剂量实验组病理变化较模型组逐渐减轻。假手术组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠食管黏膜组织丙二醛(MDA)含量分别为(4. 75±1. 03),(10. 69±1. 15),(8. 37±1. 12),(7. 01±1. 06),(5. 84±0. 97)nmol·mg~(-1)pro;超氧化物歧化酶(SOD)含量分别为(168. 97±10. 21),(93. 26±8. 42),(112. 63±8. 15),(129. 07±8. 01),(159. 33±7. 65) U·mg-1pro; PCNA蛋白平均灰度值分别为128. 65±8. 21,29. 33±4. 26,46. 81±7. 36,75. 47±8. 01,109. 34±8. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论奥美拉唑可抑制反流性食管黏膜损伤大鼠MDA表达,促进SOD表达,上调PCNA基因表达,改善其黏膜损伤,修复食管黏膜上皮。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年06期）
王健,史以超,赵会君,王潇潇,彭丽华[2]（2019）在《胃食管反流病患者伴有或不伴有食管黏膜损伤与食管上、下括约肌压力相关性研究》一文中研究指出目的研究伴或不伴食管黏膜损伤的胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者在食管动力方面的差异。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月,解放军总医院就诊的有反酸、烧心、胸痛等症状的患者,24h食管pH监测Demeester积分≥14.72分,根据内镜检查结果分为糜烂性反流病(ERD)组和非糜烂性反流病(NERD)组,比较2组患者食管动力学指标的变化。结果 NERD组与ERD组UESP平均值数值相似,差异无统计学意义(P=0.168)。其余指标UESRP平均值、LESP最小值、LESP平均值、LESRP平均值、LESRP最大值、DCI中NERD组均高于ERD组,差异均有统计学意义(P<0.001)。NERD组平均年龄明显小于ERD组,差异有统计学意义(P<0.000 1)。NERD组患者身高较ERD组偏低,体重较轻,身体质量指数(bodymass index,BMI)也较小,差异有统计学意义(P<0.000 1)。结论随着年龄的增大或BMI的增加,可能增加GERD患者食管黏膜损伤的风险。此外,糜烂性反流病患者较非糜烂性反流病的上、下食管括约肌动力障碍更严重。(本文来源于《中华疝和腹壁外科杂志(电子版)》期刊2019年01期）
林燕芳,柳刚,王雯[3]（2018）在《核因子E2相关因子2在胃食管反流病食管黏膜损伤中的作用》一文中研究指出胃食管反流病(GERD)患者食管黏膜损伤的重要病理改变是食管黏膜屏障受损,其具体机制尚未明确。近年来,核因子E2相关因子2(Nrf2)对食管黏膜的作用日益引起学者们关注。研究证实,其对维持食管黏膜屏障的结构和功能、抗氧化应激损伤及减轻炎性反应等方面具有重要意义。该文就Nrf2对食管黏膜的保护作用作一综述。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2018年06期）
阿布拉江·米吉提,买买提·依斯热依力,克力木·阿不都热依木[4]（2018）在《炎症因子及氧化应激在GERD食管黏膜炎症损伤发生中的作用》一文中研究指出我国胃食管反流病(GERD)发病率一直呈上升趋势。GERD病因较多,发病的机制复杂,发病机制尚未清楚。抑酸治疗是治理GERD的最佳途径,质子泵抑制剂被用于GERD的常规治疗,但仍有一部分的患者对其疗效欠佳。近年来,炎症因子(ICs)和氧化应激(OS)在食管黏膜损伤中的作用逐渐受到重视。ICs及OS为靶向的新型药物治疗,对抑酸药物疗效欠佳的GERD患者带来希望,也为其诊断和治疗开辟新的途径,本文对以上方面研究现状作一综述。(本文来源于《中华胃食管反流病电子杂志》期刊2018年03期）
沈倩倩,章毅,陈晓飞[5]（2015）在《胃管作支撑引流管在小儿食管黏膜损伤中的应用护理》一文中研究指出总结24例食管黏膜损伤患儿使用胃管作支撑引流管的护理。护理要点包括正确的固定胃管,做好禁食和胃肠减压的护理,加强基础护理,严密观察病情变化,积极处理穿孔、感染等并发症,尽早恢复肠内营养,做好家庭肠内营养的指导。24例患儿置管4~30d后携带胃管出院,行家庭营养治疗及营养门诊随访,18例患儿于出院后7~42d成功拔除胃管,6例患儿发生食管狭窄,须择期行食管扩张。(本文来源于《护理与康复》期刊2015年12期）
张萌,黄刚,周志刚,杨金良[6]（2015）在《奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后IL-6及TNF-α的影响》一文中研究指出目的:观察奥美拉唑对反流性食管黏膜损伤后大鼠血浆和食管组织中细胞因子IL-6及TNF-α的影响,探讨奥美拉唑治疗反流性食管炎的作用机制。方法:选用健康雄性SD大鼠,体重220~250g,随机将动物分为5组,假手术组、单纯胃食管反流动物模型组(模型组)、模型组+奥美拉唑低剂量组、中剂量组、高剂量组。分别取食管标本肉眼观察黏膜状况。应用ELISA方法检测大鼠血浆和食管组织中细胞因子IL-6及TNF-α的变化。结果:假手术组大鼠食管颜色淡红,有光泽,黏膜光滑。模型组大鼠食管颜色变淡白,黏膜粗糙、增厚、皱襞灰白色斑块状增生。与模型组比较,奥美拉唑低、中、高剂量治疗组大鼠食管病变明显减轻。ELISA检测结果显示,假手术组大鼠血浆和食管组织有一定IL-6及TNF-α的基础含量。模型组大鼠血浆和食管组织IL-6及TNF-α含量明显升高,奥美拉唑治疗组大鼠血浆和食管组织IL-6及TNF-α含量明显降低。结论:奥美拉唑明显降低反流性食管黏膜损伤后大鼠血浆和食管组织炎症因子IL-6及TNF-α的含量,可能是其改善食管局部及外周炎症反应、治疗反流性食管炎的重要作用机制。(本文来源于《河北医学》期刊2015年11期）
朱华[7]（2015）在《食管黏膜损伤1例》一文中研究指出1病例报告患者男,29岁,在进硬食过程中突发恶心、呕血0.5h入院。病始先呕吐血块1次,继之呕吐鲜血4次,量共约10ml,同时感胸骨后不适,无咳嗽、咳痰、咯血,无腹痛、腹胀,无心悸、胸闷、头晕。既往无食管异物感及食物通过哽噎感。查体未见异常。血常规未见异常。胃镜检查:距门齿23~28cm处食管中上段见一纵行长条样黏膜溃疡,其周围黏膜(本文来源于《总装备部医学学报》期刊2015年02期）
沈倩倩,章毅,陈晓飞[8]（2015）在《胃管作支撑引流在小儿食管黏膜损伤中的应用护理》一文中研究指出目的总结了24例食管黏膜损伤患儿使用胃管作支撑引流管的应用及肠内营养的护理经验。方法 2013年2月至2014年12月,我院消化科共收治对食管黏膜损伤患儿24例,均施行胃镜下胃管经鼻插入术,术后正确的固定胃管,做好禁食和胃肠减压的护理,加强基础护理,严密观察病情变化,积极处理穿孔、感染等并发症,尽早恢复肠内营养,做好家庭肠内营养的指导。(本文来源于《2015年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级继续教育学习班论文汇编》期刊2015-05-28）
张萌,黄刚,周志刚,杨金良[9]（2015）在《奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激反应的影响》一文中研究指出目的观察奥美拉唑对反流性食管黏膜损伤后大鼠血浆和食管组织中MDA、SOD、NOS和NO的影响,探讨奥美拉唑治疗反流性食管炎的作用机制。方法选用健康雄性SD大鼠,体重220~250 g,随机将动物分为假手术组、单纯胃食管反流动物模型组(模型组)、模型组+奥美拉唑低剂量组、中剂量组、高剂量组。分别取食管标本肉眼观察黏膜状况,检测大鼠血浆和食管组织中MDA、SOD、NOS和NO的变化。结果假手术组大鼠食管颜色淡红,有光泽,黏膜光滑。模型组大鼠食管颜色变淡白,黏膜粗糙、增厚、皱襞灰白色斑块状增生。与模型组比较,奥美拉唑低、中、高剂量治疗组大鼠食管病变明显减轻。与假手术组比较,模型组大鼠血浆和食管黏膜组织中MDA、NO含量及NOS活性明显升高,SOD活性显着降低。与模型组比较,奥美拉唑治疗组大鼠血浆和食管黏膜组织中MDA、NO含量及NOS活性明显降低,SOD活性显着升高。结论奥美拉唑明显降低反流性食管黏膜损伤后大鼠血浆和食管黏膜组织中MDA、NO的含量和NOS的活性,显着升高SOD活性,改善氧化应激,可能是其减轻食管局部及外周炎性反应、治疗反流性食管炎的重要作用机制。(本文来源于《河北医药》期刊2015年07期）
张萌,黄刚,周志刚,杨金良[10]（2014）在《奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后细胞增殖相关基因表达的影响》一文中研究指出目的观察奥美拉唑对反流性管黏膜损伤后细胞增殖相关基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组、单纯胃食管反流动物模型组(模型组)、模型组+奥美拉唑低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只。分别取食管标本肉眼观察黏膜状况,HE染色,光镜观察组织病理学变化,应用免疫组化染色等方法检测p21,PCNA,CyclinD1,CDK4的表达情况。结果假手术组大鼠食管颜色淡红,有光泽,黏膜光滑。模型组大鼠食管颜色变淡白,黏膜粗糙、增厚、皱襞灰白色斑块状增生。与模型组比较,奥美拉唑低、中、高剂量治疗组大鼠食管病变明显减轻(P<0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠食管各层结构完整,黏膜厚薄适中,黏膜基底膜清楚,各层细胞排列整齐,表面可见较少的角化。模型组大鼠黏膜层增厚,基底细胞层及棘细胞层细胞数目增多,角化层增厚,局部黏膜基底细胞层明显增生,部分黏膜组织向外呈乳头样突起。与模型组比较,奥美拉唑治疗组大鼠食管黏膜损伤及增生病变明显减轻(P<0.05)。免疫组织化学检测显示,假手术组大鼠食管黏膜有p21蛋白表达,PCNA,CyclinD1和CDK4蛋白呈阳性基础表达。模型组大鼠食管黏膜p21蛋白的表达减弱,PCNA,CyclinD1和CDK4蛋白表达显着增强(P<0.05)。奥美拉唑治疗组大鼠食管黏膜p21蛋白的表达增强,PCNA,CyclinD1和CDK4蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论奥美拉唑抑制细胞增殖可能是其治疗反流性食管损伤的重要机制。(本文来源于《河北医药》期刊2014年22期）
食管黏膜损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究伴或不伴食管黏膜损伤的胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者在食管动力方面的差异。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月,解放军总医院就诊的有反酸、烧心、胸痛等症状的患者,24h食管pH监测Demeester积分≥14.72分,根据内镜检查结果分为糜烂性反流病(ERD)组和非糜烂性反流病(NERD)组,比较2组患者食管动力学指标的变化。结果 NERD组与ERD组UESP平均值数值相似,差异无统计学意义(P=0.168)。其余指标UESRP平均值、LESP最小值、LESP平均值、LESRP平均值、LESRP最大值、DCI中NERD组均高于ERD组,差异均有统计学意义(P<0.001)。NERD组平均年龄明显小于ERD组,差异有统计学意义(P<0.000 1)。NERD组患者身高较ERD组偏低,体重较轻,身体质量指数(bodymass index,BMI)也较小,差异有统计学意义(P<0.000 1)。结论随着年龄的增大或BMI的增加,可能增加GERD患者食管黏膜损伤的风险。此外,糜烂性反流病患者较非糜烂性反流病的上、下食管括约肌动力障碍更严重。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管黏膜损伤论文参考文献
[1].陈坚强.奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].王健,史以超,赵会君,王潇潇,彭丽华.胃食管反流病患者伴有或不伴有食管黏膜损伤与食管上、下括约肌压力相关性研究[J].中华疝和腹壁外科杂志(电子版).2019
[3].林燕芳,柳刚,王雯.核因子E2相关因子2在胃食管反流病食管黏膜损伤中的作用[J].国际消化病杂志.2018
[4].阿布拉江·米吉提,买买提·依斯热依力,克力木·阿不都热依木.炎症因子及氧化应激在GERD食管黏膜炎症损伤发生中的作用[J].中华胃食管反流病电子杂志.2018
[5].沈倩倩,章毅,陈晓飞.胃管作支撑引流管在小儿食管黏膜损伤中的应用护理[J].护理与康复.2015
[6].张萌,黄刚,周志刚,杨金良.奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后IL-6及TNF-α的影响[J].河北医学.2015
[7].朱华.食管黏膜损伤1例[J].总装备部医学学报.2015
[8].沈倩倩,章毅,陈晓飞.胃管作支撑引流在小儿食管黏膜损伤中的应用护理[C].2015年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级继续教育学习班论文汇编.2015
[9].张萌,黄刚,周志刚,杨金良.奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激反应的影响[J].河北医药.2015
[10].张萌,黄刚,周志刚,杨金良.奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后细胞增殖相关基因表达的影响[J].河北医药.2014