论文摘要
背景 破骨细胞（Osteoclast）是一种多核巨细胞,来源于骨髓中造血干细胞系,它是引起骨吸收的主要功能细胞,在骨组织的形态维持和改建过程中具有重要作用。骨髓基质（细胞）微环境在破骨细胞形成过程中起不可缺少的支持作用。研究证明,成骨/基质细胞的存在是PTH、1α,25-二羟维生素D3（1,25（OH）2D3）等多种骨吸收刺激因子诱导形成具有骨吸收活性破骨细胞所必需的。由此认为,骨吸收刺激因子对破骨细胞前体的诱导功能并不是直接作用于前体细胞本身,而是通过对成骨/基质细胞的作用,引起成骨/基质细胞表型改变,产生旁分泌作用于邻近的单核破骨细胞前体,使其进一步分化、融合成多核破骨细胞。成骨/基质细胞与破骨细胞前体的作用是体内破骨细胞形成、分化的必需条件。 细胞核因子kappaB受体活化剂的配体（receptor activator for NF-kappaB ligand,RANKL）又称骨保护素配体（osteoprotegerin ligand,OPGL）,是一种调节骨代谢的重要因子,主要表达在成骨细胞、骨髓基质细胞以及胸腺、淋巴结和脾组织中。研究证明,RANKL能够促进破骨细胞的分化、成熟和活化。在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）存在的前提下,RANKL与破骨细胞前体上的肿瘤坏死因子超家族成员RANK
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