论文摘要
1 目的利用戊四氮(PTZ)慢性癫痫点燃模型,研究托吡酯(TPM)是否对海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达以及海马齿状回苔藓纤维出芽(MFS)有影响作用。2 方法建立戊四氮慢性癫痫点燃模型,分为(1)PTZ 组:癫痫大鼠,未用托吡酯治疗;(2)TPM 组:癫痫大鼠,托吡酯治疗组;(3)N 组:正常对照组。免疫组化法观察bFGF 表达时,每组又以5d、10d、15d 三个时间点各分为3 小组。Timm 染色法观察海马MFS 时,每组以10d、15d 两个时间点各分为2 小组。HE 染色观察病理形态改变。3 结果(1)癫痫行为学观察:PTZ 组和TPM 组在癫痫发作级别、出现时间及点燃率上无明显差别。(2)病理形态改变:PTZ 组和TPM 组的海马CA1、CA3 区尤其是CA1 区可见较多神经元发生变性和坏死,PTZ 组更为显著。(3)bFGF 表达:戊四氮诱导海马bFGF 表达增高,尤以CA1 区最明显。①每组不同时间点的bFGF 表达:PTZ 组,总的趋势是随时间而表达不断增高。在齿状回,10d、15d 组较5d 组增高(p<0.05);在CA1 区,不同时间点均有显著性差异(p<0.01);在CA3 区无显著差异。TPM 组,在齿状回,趋势是随时间而表达不断增高,10d、15d组较5d 组明显增高(p<0.05);在CA1 区,趋势是随时间而表达不断降低,10d、15d组比5d 组明显降低(p<0.01);在CA3 区,10d 组较5d、15d 组表达增高(p<0.05)。正常组各时间点bFGF 的表达无明显差异。②同一时间点不同组的bFGF 表达:在齿状回,PTZ、TPM 组三个时间点的bFGF 表达均较正常组显著增高(p<0.01)。在CA1区,5d 时,PTZ、TPM 组均较正常组显著增高(p<0.01);10d、15d 时,PTZ 组与
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