导读:本文包含了转化生长因子激活激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:转化生长因子β激活激酶1,泼尼松龙,成骨细胞,细胞凋亡
转化生长因子激活激酶论文文献综述
张雯,张蕾,任守忠,刘日升[1]（2019）在《泼尼松龙可抑制转化生长因子β激活激酶1诱导的成骨细胞凋亡》一文中研究指出背景:研究显示转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在骨、关节的发育以及骨形态信号转导中发挥着重要作用,与骨关节炎的发生也存在一定的相关性。目的:探究泼尼松龙通过抑制TAK1表达对诱导成骨细胞凋亡的影响。方法:将M3T3-E1成骨细胞经原代培养后传代培养。取第3代细胞分为3组,正常细胞组(对照组)、阴性转染+泼尼松龙组、TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组。采用碱性磷酸酶染色和钙结节染色评估成骨细胞分化能力的变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内磷酸化(p)-TAK1、TAK1、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表达,MTT法检测M3T3-E1细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期以及细胞凋亡变化。结果与结论:①TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞的碱性磷酸酶红染程度较少,阴性转染+泼尼松龙组次之,正常细胞组碱性磷酸酶染色最多;钙结节染色显示与正常细胞组相比,阴性转染+泼尼松龙组钙结节数量明显减少,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组结节数量最少;②荧光显微镜显示,阴性转染+泼尼松龙组细胞出现破碎,形态发生改变,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组破碎细胞数量明显增加;③Western Blot显示,3组间p-TAK1、p-JNK蛋白表达量逐渐降低(P <0.05);④MTT检测显示,3组间TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞增殖抑制率最高(P <0.05);在12-48 h随着时间的延长,细胞增殖抑制率呈逐渐上升趋势,在72 h时开始下降;⑤流式细胞仪检测结果显示,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组G_2期细胞比例高于其他2组,S期细胞比例显着低于其他2组(P <0.05);⑥TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞凋亡率明显高于正常细胞组、阴性转染+泼尼松龙组(P <0.05);⑦结果说明,沉默TAK1表达后能够增强泼尼松龙诱导成骨细胞凋亡的作用,可能与JNK信号通路相关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
Yang,L,王玮珺[2]（2019）在《肝细胞E1A激活基因阻遏子通过转化生长因子激酶1依赖减轻小鼠肝缺血再灌注损伤》一文中研究指出【据《Hepatology》2019年1月】报道:肝细胞E1A激活基因阻遏子通过转化生长因子激酶1依赖减轻小鼠肝缺血再灌注损伤(作者Yang L等)肝缺血再灌注损伤是在肝移植、肝切除手术中不可避免的损伤过程,是肝脏外科手术的一大难题。目前唯一有效的治疗方案是缺血预处理,但在适应症上存在缺陷。因此,对肝缺血再灌注损伤发病机制的深入了解并开发有效(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年05期）
谢凡,樊友凌,杨明明,聂颖,周俊[3]（2017）在《转化生长因子β激活激酶1介导的细胞自噬在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的评价转化生长因子β激活激酶1(TGFβ-activated kinase-1,TAK1)介导的细胞自噬在小鼠脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤中的作用。方法雄性昆明小鼠72只,8周龄,体重(25.0±3.5)g,采用随机数字表法分为六组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、IR组、TAK1短发夹RNA(shRNA)慢病毒组(T组)、阴性对照慢病毒组(Y组)和生理盐水组(NS组),每组12只。T组、Y组和NS组分别以1μl/min侧脑室注射TAK1shRNA慢病毒、阴性对照慢病毒和等量生理盐水10μl。2周后IR组、T组、Y组和NS组制备脑IR损伤模型,缺血2h后恢复灌注;S组分离颈总动脉但不夹闭,其余手术步骤同IR组。再灌注24h后进行神经功能缺陷评分(neurological severity scores,NSS);NSS评分完成后处死小鼠,取脑组织测定脑梗死体积;Western blot法检测小鼠脑组织TAK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1和p62蛋白含量。结果 IR组、T组、Y组和NS组NSS评分和脑梗死体积百分比明显高于C组(P<0.05);T组NSS评分和脑梗死体积百分比明显低于IR组(P<0.05)。IR组、Y组和NS组脑组织TAK1蛋白含量明显高于C组(P<0.05);T组脑组织TAK1蛋白含量明显低于IR组(P<0.05)。IR组、T组、Y组和NS组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白含量明显高于C组(P<0.05),p62蛋白含量明显低于C组(P<0.05);T组脑组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白含量明显低于,p62蛋白含量明显高于IR组(P<0.05)。结论 TAK1介导的细胞自噬参与小鼠脑缺血-再灌注损伤机制。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2017年02期）
胡娴舒,吕坤聚,王庆华,王科嘉[4]（2016）在《转化生长因子β激活激酶1在非小细胞肺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factorβ-activated kinase 1,TAK1)在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法行手术治疗NSCLC患者90例,采用免疫组织化学方法检测90份NSCLC组织(NSCLC组)及40份癌旁正常组织(对照组)中TAK1蛋白表达,分析TAK1表达量与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果NSCLC组TAK1阳性表达率(80.0%)高于对照组(17.5%),差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC患者TAK1阳性率在不同临床分期(χ~2=7.647,P=0.006)、分化程度(χ~2=10.852,P=0.004)及有无淋巴结转移(χ~2=5.511,P=0.019)上差异有统计学意义。结论 TAK1可能与NSCLC的发生、发展有关。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2016年08期）
高传龙,袁静,李琴,杨琴,李松[5]（2016）在《特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响》一文中研究指出目的探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1(TAK1)活性的变化对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组(L组)、脂多糖组(LPS组)、TAK1抑制剂组(LT组)、TAK1抑制剂组(T组)及空白对照组(W组),培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平呈正相关(P<0.05)。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年07期）
李媛媛[6]（2016）在《转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对糖尿病db/db小鼠肾脏的可能作用及机制》一文中研究指出目的:本研究将转化生长因子-β激活激酶1(TGF-βactivated kinase-1,TAK1)抑制剂作用于糖尿病db/db小鼠,检测小鼠一般指标的变化,通过PAS染色、透射电镜观察肾组织病理形态学变化,采用免疫组化、Western blot蛋白印迹法等方法检测肾组织相关炎症指标的表达,探讨TAK1抑制剂(5Z-7-oxozeaenol,OZ)对糖尿病db/db小鼠肾脏的可能作用及机制。方法将12只健康雄性WT小鼠,24只健康雄性db/db小鼠随机分为3组:1.健康对照组,即WT组,包含12只WT小鼠;2.模型组,即db/db组,包含12只db/db组;2.抑制剂组,即db/db+OZ组,包含12只db/db小鼠,OZ 2mg/kg隔日腹腔注射。于用药后第8,12周末分别测定各组小鼠的血糖、体重、肾重及24h尿白蛋白排泄率;光镜、电镜观察肾组织的病理改变;免疫组化方法检测炎症相关指标NF-κB p65,MCP-1,TNF-α及TGF-β1的表达情况;Western blot方法检测p-TAK1,TAB1及IL-1β蛋白表达。结果1.db/db小鼠逐渐出现多饮、多食、多尿及消瘦等糖尿病症状,而db/db+OZ组小鼠上述症状有所减轻。2.8-12周db/db小鼠血糖、体重、肾重、UAER较WT小鼠明显升高,比较有显着差异(P<0.01),而db/db+OZ小鼠较db/db小鼠相比体重、肾重、UAER明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。3.PAS染色观察8-12周WT小鼠PAS强阳性范围较少;db/db小鼠PAS强阳性范围较对照组明显增多;而db/db+OZ小鼠PAS强阳性范围较db/db组减少。4.电镜观察8-12周WT小鼠肾小球基底膜均匀一致,无电子致密物沉积,足突分布均匀无融合;db/db小鼠第8周开始肾小球系膜细胞及系膜基质增生,基底膜不规则增厚,局部呈丘状隆起,相邻足突出现融合或脱落,12周病变更加严重;db/db+OZ小鼠病变明显减轻。5.免疫组化法示8-12周db/db小鼠肾组织NF-κB p65,MCP-1,TNF-α,TGF-β1表达较WT小鼠明显增强,比较差异有统计学意义(P<0.05);而db/db+OZ组小鼠与db/db小鼠相比表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。6.Western blot结果示8-12周db/db小鼠p-TAK1,TAB1,IL-1β蛋白表达较WT小鼠增加(P<0.05),而db/db+OZ组小鼠较db/db小鼠肾组织这些指标蛋白表达下降(P<0.05)。结论1.应用TAK1抑制剂注射后检测糖尿病db/db小鼠肾组织相关指标的表达,发现NF-κB p65,p-TAK1,TAB1的表达下调及MCP-1,TGF-β1,TNF-α及IL-1β等相关因子的表达明显下降;2.TAK1抑制剂可能通过抑制TAK1的表达下调NF-κB信号通路,减少炎症因子的表达,从而抑制肾脏局部炎症反应,减轻糖尿病的肾脏损伤。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
付欣,徐兴欣,邵云侠,冯世尧,李媛媛[7]（2016）在《转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对AGEs诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞活化作用及机制》一文中研究指出目的应用转化生长因子-β激活激酶1(TGF-βactivated kinase-1,TAK1)抑制剂(5Z-7-oxozeaenol,OZ)作用于晚期糖基化终末产物(adavnaced glyeation end porudets,AGEs)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs),探讨TAK1信号通路在AGEs诱导的BMMs活化中作用及机制。方法获取C57小鼠的BMMs,运用流式细胞术鉴定BMMs纯度。检测TAK1抑制剂在不同浓度下对AGEs培养巨噬细胞活力的影响,激光共聚焦显微镜和流式细胞术检测巨噬细胞M1亚型;RT-PCR检测各组细胞中MCP-1与TNF-αmRNA的表达;Western blot法检测TAK1、MAPK及NF-κB通路蛋白的表达。结果 AGEs刺激能增加M1型巨噬细胞百分比,TAK1抑制剂可抑制AGEs诱导下巨噬细胞向M1表型活化;与正常对照组比较,AGEs刺激不仅上调BMMs中MCP-1、TNF-αmRNA的表达(P<0.01),而且p-TAK1、TAB1、p-JNK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达也明显增加(P<0.05);通过TAK1抑制剂下调pTAK1表达的同时AGEs培养BMMs的TAB1、p-JNK、pp38MAPK、NF-κBp65及TNF-α、MCP-1表达均明显降低(P<0.05)。结论 AGEs能诱导BMMs向M1表型活化,TAK1抑制剂可能通过TAK1/MAPKs、MAPKs/NF-κB途径抑制AGEs对巨噬细胞的激活和炎症因子的表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年03期）
张羽飞,李厚忠,王学勇,马洪闯,武艳[8]（2015）在《增生性瘢痕形态学观察及血管内皮生长因子和转化生长因子β激活性激酶1表达的检测与意义》一文中研究指出目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β激活性激酶1(TAK1)在正常皮肤及增生性瘢痕组织中的表达,并结合增生性瘢痕的形态学观察,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用,为病理性瘢痕的临床治疗提供一定的依据与参考。方法采用常规HE、Masson染色、免疫荧光方法和荧光定量PCR法对10例来自体正常皮肤及15例增生性瘢痕进行VEGF和TAK1在组织中的定位与表达量的检测、病理形态学观察。结果形态学观察显示增生性瘢痕的表皮形态异常,增生性瘢痕组织中的真皮成纤维细胞较正常皮肤排列紊乱、致密。免疫荧光结果显示增生性瘢痕组织中VEGF和TAK1的表达强度明显高于正常皮肤组织。荧光定量PCR结果显示VEGF和TAK1在增生性瘢痕组织中表达均增强(P<0.01,P<0.05)。结论增生性瘢痕组织胶原纤维化程度明显高于正常皮肤组织,且瘢痕组织中VEGF与TAK1表达程度均高于正常组织,对增生性瘢痕的形成可能发挥促进作用。VEGF与TAK1可作为增生性瘢痕诊断与鉴别诊断的参考指标,为防治病理性瘢痕形成提供新的治疗靶点。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2015年04期）
李泉源,魏涧,严礼琴,王群[9]（2014）在《转化生长因子β激活激酶-1在乳腺癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β激活激酶-l(TAK1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法2011年8月一-2013年2月随机选择病理科送检的乳腺标本180例,其中正常乳腺组织80例,乳腺纤维瘤组织60例,乳腺癌组织40例,均进行免疫组化分析TAK1表达情况,并对乳腺癌的病理特征进行相关性分析。结果正常乳腺组织细胞排列有序,细胞形态完整;乳腺纤维瘤组织显示大量腺腔或细胞条索;乳腺癌组织显示为癌组织呈条索或岛屿状分布,在间质内浸润性生长。TAK1在3组中的阳性表达率分别为7.50%、46.67%和70.00%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。TAK1的阳性表达率在不同腋窝淋巴结转移状况和临床分期中对比差异有显着性(P<0.05),乳腺癌患者不同年龄、BMI与病理类型中的对比差异无显着性(P>0.05)。结论FAK1在乳腺癌组织中呈现高阳性表达,并且与病理学转移、临床分期有明显相关性,可能是导致乳腺癌发生发展的因素之一。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2014年12期）
雷晓波,韩宁,肖霞,何斌,王健伟[10]（2014）在《肠道病毒71型拮抗转化生长因子激活激酶1复合体抗病毒反应的机制研究》一文中研究指出研究背景:肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71),是引起手足口病的重要病原体。近年来,EV71病毒的流行在亚太地区呈上升趋势。我国自2008年起每年均有上百万病例,但对于其致病机理研究甚少,尚缺乏有效的预防及治疗措施。近年来我们发现3C蛋白酶可以作用于宿主天然免疫的多个靶点从而抑制宿主的天然免疫反应。3C可以抑制RIG-I与效应分子IPS-1的结合,还可以通过直接切割TRIF和IRF7从而抑制Ⅰ型干扰素的产生。目的:探讨EV71的3C蛋白酶对于TAK1复合物的切割及其功能。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
转化生长因子激活激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【据《Hepatology》2019年1月】报道:肝细胞E1A激活基因阻遏子通过转化生长因子激酶1依赖减轻小鼠肝缺血再灌注损伤(作者Yang L等)肝缺血再灌注损伤是在肝移植、肝切除手术中不可避免的损伤过程,是肝脏外科手术的一大难题。目前唯一有效的治疗方案是缺血预处理,但在适应症上存在缺陷。因此,对肝缺血再灌注损伤发病机制的深入了解并开发有效
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转化生长因子激活激酶论文参考文献
[1].张雯,张蕾,任守忠,刘日升.泼尼松龙可抑制转化生长因子β激活激酶1诱导的成骨细胞凋亡[J].中国组织工程研究.2019
[2].Yang,L,王玮珺.肝细胞E1A激活基因阻遏子通过转化生长因子激酶1依赖减轻小鼠肝缺血再灌注损伤[J].临床肝胆病杂志.2019
[3].谢凡,樊友凌,杨明明,聂颖,周俊.转化生长因子β激活激酶1介导的细胞自噬在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用[J].临床麻醉学杂志.2017
[4].胡娴舒,吕坤聚,王庆华,王科嘉.转化生长因子β激活激酶1在非小细胞肺癌中的表达及意义[J].中华实用诊断与治疗杂志.2016
[5].高传龙,袁静,李琴,杨琴,李松.特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响[J].中国现代医学杂志.2016
[6].李媛媛.转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对糖尿病db/db小鼠肾脏的可能作用及机制[D].安徽医科大学.2016
[7].付欣,徐兴欣,邵云侠,冯世尧,李媛媛.转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对AGEs诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞活化作用及机制[J].中国药理学通报.2016
[8].张羽飞,李厚忠,王学勇,马洪闯,武艳.增生性瘢痕形态学观察及血管内皮生长因子和转化生长因子β激活性激酶1表达的检测与意义[J].中国医学科学院学报.2015
[9].李泉源,魏涧,严礼琴,王群.转化生长因子β激活激酶-1在乳腺癌组织中的表达及临床意义[J].疑难病杂志.2014
[10].雷晓波,韩宁,肖霞,何斌,王健伟.肠道病毒71型拮抗转化生长因子激活激酶1复合体抗病毒反应的机制研究[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
标签：转化生长因子β激活激酶1; 泼尼松龙; 成骨细胞; 细胞凋亡;