论文摘要
研究背景和研究目的 近年来，肺癌已成为诸多国家中危害最大的癌患，我国已成为世界上第一肺癌大国。肺癌死亡率居于各种恶性肿瘤之首位。在肺癌中，肺腺癌最常见、发病率最高。因此，治疗肺腺癌对于降低肺癌死亡率甚为关键。 然而迄今为止，肺腺癌细胞凋亡分子机制尚未搞清，阻碍了肺腺癌的有效治疗。所以，阐明肺腺癌细胞凋亡分子机制极具重要性和必要性。 化学遗传学的诞生为研究肿瘤细胞凋亡分子机理提供了新思路。如，依据化学遗传学，利用小分子PRIMA-1干预直肠癌细胞信号网络，发现PRIMA-1上调p21及GADD45蛋白表达，激活JNK通路，诱导p53突变型直肠癌细胞从G2期进入凋亡程序；再如，小分子HA14-1干预乳腺癌等肿瘤细胞信号网络，抑制Bcl-2蛋白功能，使线粒体膜电位下降，并激活caspase-9，-3，由此诱导细胞凋亡。大量资料表明：小分子化合物能直接作用于靶蛋白，可用于高度实时性研究细胞内的动态变化过程，是研究细胞内信号传导机制的有力工具。 据上述背景，本研究目的在于：从化学遗传学角度出发、以小分子化合物为凋亡诱导工具，干预细胞信号传导网络，研究人肺腺癌A549细胞凋亡分子机制；这将为阐明肺腺癌凋亡分子机理奠定基础。 本文之所以研究A549细胞凋亡分子机制，原因在于：第一 A549细胞属于肺腺癌细胞系；第二 A549细胞通常作为一种标准模式细胞，在肺腺癌研究领域，用之进行细胞学水平检测；第三 目前有关A549细胞凋亡分子机制的研究较为零散。因此，从化学遗传学角度出发，利用小分子化合物进行有效干预、进而系统完整性地研究A549细胞凋亡分子机制，在国际上尚属首例。 本研究所使用的小分子化合物为：黄樟素氧化物（3，4-（methylenedioxy）-1-（2’，3’-epoxypropyl）-benzene，SFO）及黄樟素氧化物乙基衍生物（1-ethoxy-3-（3，4-methylenedioxyphenyl）-2-propanol，EOD）。它们均来自于本课题组的小分子化合物库。本组已往研究发现，SFO诱导人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）s
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