导读:本文包含了生成抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鼻咽肿瘤,小泛素相关修饰蛋白,血管内皮生长因子受体2,壮观霉素B1
生成抑制论文文献综述
任庆,张春艳,马晓芳,成睿珍,边希云[1]（2019）在《壮观霉素B1诱导VEGFR2去SUMO化修饰抑制鼻咽癌血管生成》一文中研究指出目的:探讨壮观霉素B1抑制鼻咽癌血管生成的新机制,为鼻咽癌的靶向基因治疗提供理论依据。方法:以人鼻咽癌CNE1细胞为研究对象,分为对照组和壮观霉素B1组。Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白(SUMO)1和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达水平,血管模拟形成实验检测CNE1细胞血管形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;建立鼻咽癌荷瘤鼠模型,给予壮观霉素B1治疗,测量肿瘤体积与重量,免疫组织化学方法检测CD31的蛋白表达并比较微血管密度。结果:壮观霉素B1能够使VEGFR2蛋白SUMO化修饰水平降低4.05倍,明显降低CNE1细胞血管形成能力,细胞凋亡率增加20.68%;在荷瘤鼠模型中,壮观霉素B1治疗能够抑制皮下肿瘤生长速度和重量,血管密度下降40.04%。结论:壮观霉素B1通过降低VEGFR2蛋白SUMO化修饰途径抑制鼻咽癌新生血管生成。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年12期）
马林伟,戴小丽,吴红雁,徐红涛[2]（2019）在《梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长》一文中研究指出目的探讨梓醇对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭、生长、血管生成和能量代谢的影响。方法细胞增殖实验研究梓醇对HepG2细胞体外增殖的影响;LDH试剂盒检测梓醇对HepG2细胞的毒性作用;构建人肝癌HepG2裸小鼠细胞移植瘤模型,研究梓醇对体内肝癌生长的影响;Transwell实验研究梓醇对HepG2细胞体外侵袭的影响;小管形成实验检测梓醇对HepG2细胞诱导的血管生成的影响;免疫组化研究梓醇对移植瘤中能量代谢关键指标单羧酸转运蛋白-1 (monocarboxylate transporter-1,MCT-1)、单羧酸转运蛋白-4(monocarboxylate transporter-4,MCT-4)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果在一定浓度范围内,梓醇能够抑制HepG2细胞的体外增殖及侵袭,且具有一定的浓度依赖性;LDH检测显示其在50μmol·L~(-1)时对HepG2细胞表现出毒性作用;与对照组相比,梓醇能够显着抑制HepG2裸小鼠移植瘤的体内生长;HepG2细胞培养上清液能够显着刺激HUVEC细胞的小管形成,而梓醇能够在体外抑制HepG2细胞诱导的小管形成;梓醇能够抑制HepG2裸小鼠移植瘤组织中MCT-1,MCT4和GLUT1蛋白的表达。结论梓醇具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭及生长的能力,其机制可能与抑制肝癌的血管生成及肿瘤能量代谢密切相关。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年11期）
李雪莲,李智,黄芊,李瑞晓[3]（2019）在《山慈菇介导VEGF-A血管生成抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化的实验研究》一文中研究指出目的探讨山慈菇在乳腺癌细胞内介导血管内皮生长因子A(VEGF-A)相关血管生成抑制乳腺癌上皮-间质转化(EMT)。方法首先通过噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度山慈菇(0. 2、0. 4、0. 6、0. 8、1. 0 g/ml)对乳腺癌细胞MDA-MB-231和4T1增殖活力的影响;然后选取特定浓度山慈菇,通过Transwell试验检测其对乳腺癌细胞转移及侵袭能力的影响,测定人脐静脉上皮细胞(HUVEC)毛细管壁形成以检测山慈菇对细胞血管生成的影响;最后Western blot法检测山慈菇对EMT相关蛋白及血管生成相关分子的表达,进行统计学分析。结果 MTT结果显示,山慈菇在MDA-MB-231和4T1细胞中剂量依赖性抑制细胞增殖,0. 8 g/ml和1. 0 g/ml山慈菇对细胞增殖影响与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05); Transwell检测提示山慈菇可抑制乳腺癌细胞的侵袭,抑制HUVECs细胞血管壁的形成(P <0. 05)。Western blot法证实山慈菇处理乳腺癌细胞后,增加EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(P <0. 05),并降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指转录因子(Snail)的表达水平(P <0. 05);山慈菇处理后血管生成相关分子缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF-A和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的水平显着降低(P <0. 05)。结论山慈菇通过影响VEGF-A相关血管生成从而抑制乳腺癌上皮-间质转化,抑制乳腺癌的侵袭转移。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
曹东冬,文江[4]（2019）在《抑制柴油机EGR管路沉积物生成的方法》一文中研究指出发动机沉积物的生成从来源上讲主要有燃料和润滑油,本文就从燃料和润滑油为切入点来研究减少沉积物生成的技术方法。通过对发动机台架运行试验表明:燃料的不完全燃烧以及机油的高温氧化是沉积物生成的主要途径。所以,选用优质的柴油燃料和添加柴油机油油品清净剂是减少柴油机EGR管路沉积物生成的技术方法。(本文来源于《内燃机与配件》期刊2019年21期）
王亚力[5]（2019）在《保鲜膜缠绕呼吸机管路对抑制冷凝水生成的效果分析》一文中研究指出目的了解保鲜膜缠绕呼吸机管路是否能抑制冷凝水生成以便为机械通气护理提供行之有效的护理对策。方法选取我科2016年1月—2016年6月机械通气下的100例先天性心脏病术后的患儿,按是否给呼吸机管路缠绕保鲜膜分为两组,实验组和对照组各50例,观察两组患儿呼吸机吸气管路端集水瓶4 h收集的冷凝水的量。计量数据采取相应的统计学分析。结果使用保鲜膜组(实验组)呼吸机吸气管路端集水瓶4 h收集冷凝水的平均量为(64.22±6.67)ml;未使用保鲜膜组(对照组)呼吸机吸气管路端集水瓶4 h收集冷凝水的平均量为(70.68±6.45)ml,前后差异有明显统计学意义(P<0.05)。结论保鲜膜缠绕呼吸机管路可抑制冷凝水的生成,一定程度上降低了呼吸机相关性肺炎的发生率,此方法操作简单、经济实惠,可以在临床上推广。(本文来源于《当代护士(下旬刊)》期刊2019年11期）
陈斌,高兆鹤,游小芳,林晗莹,王晶[6]（2019）在《美金刚调控Limk抑制MCAO大鼠Cofilin Rod生成从而减轻脑缺血损伤》一文中研究指出目的探讨美金刚(Memantine)对缺血性脑卒中的神经保护作用与潜在分子机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、生理盐水组(Saline)及美金刚(MEM)组,采用Zea Longa法制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过神经功能缺损得分和脑梗死体积明确Memantine对脑缺血大鼠的神经保护作用,使用Cofilin免疫荧光染色法观察Memantine对皮质梗死区Rod生成的影响,应用Western blot检测缺血侧皮质中p-Limk/Limk、pp38/p38蛋白表达情况。结果 Memantine干预可明显改善脑缺血大鼠的神经缺损症状和脑梗死体积;抑制皮质梗死区Rod的形成;促进皮质梗死区p-Limk的表达水平;降低p-p38的活性。结论 Memantine可通过调控脑缺血皮质区p-Limk的表达,抑制Cofilin Rod的形成,降低p-p38的表达,从而改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年10期）
孙予祥,贾雪丽,黄彪,王磊,杨彦[7]（2019）在《中药抑制肿瘤血管生成随机对照试验Meta分析》一文中研究指出目的:评价中药抑制肿瘤血管生成的影响及有效性和安全性。方法:利用计算机检索中文数据库、万方数据、VIP、CBM及英文数据库、Ovid、Embase、Cochrane Library,截止日期限定为2018年3月。研究对象为经病理组织学检测确诊为各型肿瘤的患者。干预方式:试验组采用中药提取物、中药复方、中药注射液治疗,或以上疗法联合化疗或西药治疗,对照组采用中药或化疗或西药治疗,或两者联合。研究类型为随机对照试验(randomed clinical trial,RCT)。分组为:试验组和对照组,文献语言限定为中、英文。结局指标:血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD),总有效率,生活质量评价,不良反应等。采用Cochrane协作组织制定的偏倚风险评价标准对纳入研究的文献质量(包括随机化、分配、隐藏、盲法、退出与失访)进行评价,使用RevMan 5.20对纳入文献进行汇总分析。结果:纳入29篇RCTs实验。经过文献质量评价后,发现纳入的文献方法学质量较低,多数文章并没有较好的描述随机序列的产生,分配隐藏,盲法及随访结果。Meta分析合并效应量后,发现与单纯化疗相比,中药作为辅助手段联合化疗可以降低患者血清的VEGF[MD=-43.86,95%CI(-46.34,-41.38),P<0.000,01],降低MVD数量[MD=-7.93,95%CI(-11.77,-4.08),P<0.000,1],改善患者的生存质量[RR=1.36,95%CI(1.24,1.50),P<0.000,01],并提高治疗效果,总有效率[RR=1.37,95%CI(1.08,1.73),P=0.009)]。结论:中药治疗可抑制肿瘤血管生成,但仍需更多高质量的临床试验进行验证。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年17期）
徐朝健,张龙,程才统,冯毅,吕嘉[8]（2019）在《shRNA沉默骨膜蛋白基因抑制人骨肉瘤的血管生成》一文中研究指出背景:骨膜蛋白(periostin,POSTN)是一种细胞外基质蛋白,在多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的迁移、增殖和血管生成能力有关。血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor2,VEGFR2/KDR)与其配体血管内皮生长因子结合后主要调控血管的发生和构建,但KDR与POSTN在骨肉瘤中的相互作用尚不清楚。目的:探讨POSTN在体内、外水平对人骨肉瘤增殖和体内血管生成能力影响及其作用机制。方法:①体外实验:qRT-PCR和Western blot检测人骨肉瘤临床标本组织中POSTN和KDR的mRNA及蛋白表达水平;qRT-PCR检测3株不同人骨肉瘤细胞系内POSTN表达,筛选基因表达最高的细胞系进行转染实验;转染慢病毒包装pPLK-POSTN-shRNA进入Saos-2细胞,选出3个作用靶点中抑制率最高的序列进行后续实验;②体内实验:取裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)12只,实验组(n=6)将慢病毒包装pPLK-POSTN-shRNA转染的Saos-2细胞注射至胫骨髓腔中,对照组(n=6)将慢病毒包装pPLK-Scramble-shRNA转染的Saos-2细胞注射至胫骨髓腔中,接种5周后,测量瘤体体积与质量;接种3周后,应用小动物活体成像检测血管生成情况;接种5周后取瘤体组织,Western blot检测POSTN、增殖细胞核抗原、KDR和p-AKT蛋白表达,病理切片免疫组织化学染色内皮细胞黏附分子蛋白表达。实验方案经山西医科大学第二医院伦理委员会批准(编号:2018002)。结果与结论:①体外实验:骨肉瘤组织中POSTN和KDR的mRNA及蛋白水平表达均高于正常骨组织(P<0.01);Saos-2细胞中的POSTN基因表达量较MG-63和U2-OS细胞高;②体内实验:实验组瘤体体积和质量均小于对照组(P <0.05);实验组瘤体内血管生成量少于对照组(P <0.05);实验组POSTN、增殖细胞核抗原、KDR和p-AKT及内皮细胞黏附分子蛋白表达均低于对照组(P <0.05);③结果表明:沉默POSTN基因可抑制骨肉瘤血管生成,其机制可能与KDR/PI3K/AKT通路活化有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
赵德福,张辉,杨文海[9]（2019）在《促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用》一文中研究指出目的观察促红细胞生成素(EPO)在脑缺血再灌注模型大鼠中对转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法将90只健康雄性大鼠平均分为5个实验组(n=18):假手术组、缺血再灌注组和EPO低剂量组(1 000 U/kg)、EPO中剂量组(3 000 U/kg)及EPO高剂量组(5 000 U/kg),相应处理后,予神经行为学评分,标本组织通过TTC染色、免疫组织化学、蛋白质印迹法分析大鼠海马组织中TGF-β1、MMP-9的表达差异。结果缺血再灌注组与假手术组比较梗死体积较大,TGF-β1及MMP-9的表达显着升高(P<0.01);EPO 3个剂量组较缺血再灌注组大脑梗死体积显着减小,TGF-β1表达显着升高,MMP-9表达显着降低(P<0.01);EPO中、高剂量组较低剂量组比较脑梗死体积显着减小,TGF-β1表达显着升高,MMP-9表达显着降低(P<0.01),EPO中、高剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论 EPO可以通过促进TGF-β1的表达以修复脑组织损伤,抑制MMP-9的表达以减轻细胞外基质破坏,起到减轻脑缺血再灌注损伤的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
黄钱武,徐蕾[10]（2019）在《人胃癌HGC-27细胞中过表达生物钟蛋白CRY1对细胞内cAMP生成的抑制作用》一文中研究指出目的建立稳定过表达生物钟蛋白CRY1的人胃癌细胞系,并检测CRY1过表达对细胞内cAMP生成造成的影响。方法克隆CRY1基因,构建出过表达CRY1基因的慢病毒穿梭质粒。制备并浓缩过表达CRY1的慢病毒颗粒,用其感染人胃癌HGC-27细胞,筛选获得稳定过表达CRY1的细胞系。对过表达CRY1的细胞及未过表达的对照组细胞给予异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)刺激,检测两组细胞内c AMP含量的变化的差异。结果成功构建过表达生物钟蛋白CRY1的人胃癌细胞系。Real-Time RT-PCR结果显示,相对于对照组,过表达组细胞内CRY1 mRNA表达量高出约64倍。Western blotting结果显示,相对于对照组,过表达组细胞内CRY1蛋白表达量高出近4倍。在受到ISO刺激后,过表达组细胞的c AMP的生成量相对于对照组明显较少。结论在人胃癌HGC-27细胞中过表达生物钟蛋白CRY1,显着抑制了ISO刺激下细胞内cAMP的生成。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年16期）
生成抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨梓醇对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭、生长、血管生成和能量代谢的影响。方法细胞增殖实验研究梓醇对HepG2细胞体外增殖的影响;LDH试剂盒检测梓醇对HepG2细胞的毒性作用;构建人肝癌HepG2裸小鼠细胞移植瘤模型,研究梓醇对体内肝癌生长的影响;Transwell实验研究梓醇对HepG2细胞体外侵袭的影响;小管形成实验检测梓醇对HepG2细胞诱导的血管生成的影响;免疫组化研究梓醇对移植瘤中能量代谢关键指标单羧酸转运蛋白-1 (monocarboxylate transporter-1,MCT-1)、单羧酸转运蛋白-4(monocarboxylate transporter-4,MCT-4)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果在一定浓度范围内,梓醇能够抑制HepG2细胞的体外增殖及侵袭,且具有一定的浓度依赖性;LDH检测显示其在50μmol·L~(-1)时对HepG2细胞表现出毒性作用;与对照组相比,梓醇能够显着抑制HepG2裸小鼠移植瘤的体内生长;HepG2细胞培养上清液能够显着刺激HUVEC细胞的小管形成,而梓醇能够在体外抑制HepG2细胞诱导的小管形成;梓醇能够抑制HepG2裸小鼠移植瘤组织中MCT-1,MCT4和GLUT1蛋白的表达。结论梓醇具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭及生长的能力,其机制可能与抑制肝癌的血管生成及肿瘤能量代谢密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生成抑制论文参考文献
[1].任庆,张春艳,马晓芳,成睿珍,边希云.壮观霉素B1诱导VEGFR2去SUMO化修饰抑制鼻咽癌血管生成[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
[2].马林伟,戴小丽,吴红雁,徐红涛.梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长[J].沈阳药科大学学报.2019
[3].李雪莲,李智,黄芊,李瑞晓.山慈菇介导VEGF-A血管生成抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化的实验研究[J].中国医师杂志.2019
[4].曹东冬,文江.抑制柴油机EGR管路沉积物生成的方法[J].内燃机与配件.2019
[5].王亚力.保鲜膜缠绕呼吸机管路对抑制冷凝水生成的效果分析[J].当代护士(下旬刊).2019
[6].陈斌,高兆鹤,游小芳,林晗莹,王晶.美金刚调控Limk抑制MCAO大鼠CofilinRod生成从而减轻脑缺血损伤[J].中风与神经疾病杂志.2019
[7].孙予祥,贾雪丽,黄彪,王磊,杨彦.中药抑制肿瘤血管生成随机对照试验Meta分析[J].中医药导报.2019
[8].徐朝健,张龙,程才统,冯毅,吕嘉.shRNA沉默骨膜蛋白基因抑制人骨肉瘤的血管生成[J].中国组织工程研究.2019
[9].赵德福,张辉,杨文海.促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用[J].中国老年学杂志.2019
[10].黄钱武,徐蕾.人胃癌HGC-27细胞中过表达生物钟蛋白CRY1对细胞内cAMP生成的抑制作用[J].齐齐哈尔医学院学报.2019
标签：鼻咽肿瘤; 小泛素相关修饰蛋白; 血管内皮生长因子受体2; 壮观霉素B1;