心理应激对大鼠颞下颌关节结构与代谢影响的实验研究

论文摘要

颞下颌关节病（temporomandibular disorders,TMD）是人群中的一种常见病和多发病。在一个多世纪研究过程中,对于TMD的了解由浅入深。在目前已有的研究资料中,大多数学者认为,咀嚼异常和心理影响对颞下颌关节（temporomandibular joint,TMJ）影响较大[1-2]。对于咀嚼异常方面的研究,国内外学者已经做了很多的报道,但是对心理影响方面的研究,报道很少,主要是一些临床方面的报道,如有学者认为[3-4]心理应激能引起颌面肌疼痛,酸胀,困乏,张口运动异常等症状,迄今对其发病机制尚无统一认识。随着社会的发展,人们的心理压力会越来越大,心理应激作为一种可能的致病因素,已受到国内外学者的高度关注。鉴于此,本课题采用了可以模拟应激作用下人类的紧张和焦虑状态的交流箱大鼠心理应激模型,使SD大鼠处于紧张和焦虑状态,研究在心理应激状态下,大鼠TMJ的超微结构、TMJ神经相关肽的表达、以及与TMJ关系密切的咬肌、颞肌的肌电变化。本实验采用尚海燕等[3-4]建立的大鼠交流箱心理应激模型,将90只SD大鼠随机分为心理应激组Ⅰ（1周应激组）、心理应激组Ⅱ（3周应激组）、心理应激组Ⅲ（5周应激组）和空白对照组Ⅰ（1周应激对照组）、空白对照组Ⅱ、（3周应激对照组）空白对照组Ⅲ（5周应激对照组）,每组10只;另外30只大鼠仅给予足部电击,作为心理应激组大鼠的应激源,不列入本实验观察对象。分别在1、3、5周心理应激结束后,对心理应激组大鼠进行解剖、分离并制作TMJ和翼外肌标本,并行HE染色,通过光镜、扫描电镜和透射电镜观察大鼠TMJ和翼外肌的显微和超微结构。结果发现:关节盘及髁突的胶原纤维均出现断裂等病理性改变,其中3周组动物病理性改变最为严重,5周时有适应性表现;扫描电镜显示一周时髁突深面胶原纤维暴露,裂缝周围纤维排列紊乱;透射电镜显示翼外肌细胞线粒体水肿,嵴减少,基质密度降低,严重者出现空泡样变。为了研究心理应激对大鼠TMJ代谢的影响,测试了应激后大鼠TMJ内P物质（substance P,SP）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）的表达情况。结果发现:应激组大鼠TMJ内能发现有明显的SP、CGRP阳性神经纤维分布。CGRP阳性神经纤维3周组比1周组有明显的增长趋势,5周组的增长趋势有所降低,图像分析表明单视野中CGRP阳性纤维数明显高于对照组（P <0.05）;SP阳性神经纤维较少,主要分布在关节盘前、后带,且多分布在近盘边缘部,图像分析表明单视野中SP阳性纤维数与对照组间差异显著（P <0.01）,对照组和1周之间有显著性差异（P <0.05）,和3周、5周之间差异不显著。另外,为了进一步研究心理应激对TMJ影响的机制,测试了对照组,实验1周组、3周组和5周组进行肌电图检查。结果显示:无论是实验1周组、3周组和5周组其松弛状态或紧咬时颞肌、咬肌的肌电静息期（SP）明显高于对照组,且两侧无明显差别,同时,心理应激组双侧颞肌和咬肌的SP间期较对照组显著延长实验结论:1.心理应激可引起TMJ发生性器质改变,但随着心理应激时间的延长,关节可能会出现一定程度的修复,而这种器质性改变可能是引起TMD的病理学基础之一。2.在心理应激状态下大鼠TMJ内的SP、CGRP肽能神经纤维发生了变化,这种变化可能会引起TMJ超微结构发生改变,说明SP、CGRP可能参与了TMJ内的一系列病理性改变。3.心理应激可以对咀嚼肌肌电图产生影响,这种变化可能是引起TMJ超微结构发生改变、导致TMD的另一重要的病理学基础。

论文目录

• 缩略语表
• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 文献回顾
• 正文
• 实验一 心理应激后大鼠TMJ 系统的病理性改变
• 1 材料和方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 实验二 心理应激后大鼠颞颌关节内SP、降钙素基因相关肽的表达变化
• 1 材料和方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 实验三 心理应激对大鼠咀嚼肌的影响
• 1 材料和方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 全文总结
• 参考文献
• 附图
• 个人简历
• 致谢