高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的研究

论文题目: 高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 内科学

作者: 陈世清

导师: 刘杞

关键词: 饮食疗法,二甲双胍,维生素,氧化应激,胰岛素受体底物,高脂饮食,脂肪肝,胰岛素抗药性,模型,动物

文献来源: 重庆医科大学

发表年度: 2005

论文摘要: 1 脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立目的建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法雄性Wistar大鼠14只,随机分为高脂饮食组和正常对照组,高脂饮食组喂养高脂饲料(脂肪占摄入能量的 45%) ,正常对照组喂养普通饲料(脂肪占摄入能量的 19%),饲养 8 周。胰岛素敏感性用正常血糖-高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价,生化方法测定氨基转移酶、TG、TC、FFA、SOD、MDA,放免法测定血清胰岛素和 ELISA 法测定 TNF-α。光镜下对肝脏的脂肪变性、炎症活动和纤维化根据标准进行评分,电镜观察肝细胞的超微结构。结果高脂饮食组大鼠的 GIR 显著低于正常对照组(6.31±1.28 VS 10.22±1.47,P﹤0.01),肝指数、附睾脂肪高于正常对照组(P﹤0.01 和 P﹤0.05)。血清氨基转移酶、胰岛素、TG、FFA 和肝脏的 TG、TC、FFA、TNF-α、MDA 明显升高,肝脏的 SOD 明显降低。组织学显示高脂饮食组大鼠肝细胞均呈现弥漫性大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润以及轻度的纤维化和线粒体的异常,正常对照组肝脏无异常。结论 8 周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型,该模型与人类肥胖或 2 型糖尿病所致脂肪肝的病理和代谢改变极其相似,为探讨 NAFLD 的发病机制和筛选有效的防治药物提供了一个理想的实验工具。

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正文高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的研究

前言

第一部分胰岛素抵抗在高脂饮食诱发大鼠脂肪肝中的分子机制

第一节题脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

材料和方法

结果

讨论

小结

参考文献

第二节题高脂饮食对大鼠肝脏胰岛素信号转导分子的影响

材料和方法

结果

讨论

小结

参考文献

第二部分药物干预对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝形成的影响

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

第三部分药物及饮食因素对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响

第一节题二甲双胍和维生素 E 在胰岛素抵抗大鼠脂肪肝中的治疗作用-

材料和方法

结果

讨论

小结

参考文献

第二节题二甲双胍及饮食因素对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响

材料和方法

结果

讨论

小结

参考文献

附图

文献综述胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝病发生中的作用

致谢

攻读学位期间发表的学术论文

发布时间: 2005-07-22

参考文献

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高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的研究

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