论文摘要
目的:以SD大鼠为研究对象,探讨高脂膳食与大鼠肥胖及AMPK表达的关系,以及高脂膳食诱导的肥胖大鼠低脂膳食干预后体重的变化与肝组织AMPK表达水平的关系,探讨膳食影响肥胖的可能机制。方法:①建立肥胖模型:将36只初始体重为160～170g的雄性大鼠适应性饲养1w后,随机选取9只喂以基础饲料,作为对照组（CF）其余27只喂以高脂饲料15w后,产生14只饮食诱导肥胖大鼠（DIO）和7只饮食诱导肥胖抵抗大鼠（DIO-R）。②低脂膳食干预实验:将DIO组再随机分为2组,1组继续喂以高脂饲料（DIO-HF,7只）,另一组则改喂基础低脂饲料（DIO-HF/CF,7只）,CF及DIO-R大鼠维持原饲料,继续喂养8w。整个23w的喂养期间每日观察大鼠一般情况,记录给食量和撒食量,计算进食量,每周称体重。③分别于0w、15w末和23w末过夜禁食10h后,于次晨采尾血（0w、15w末）或断头取血（23w末）,分离血浆,置‐20℃冰箱保存,以备血糖、血脂和胰岛素水平测定。④分离大鼠固定部位的肝组织,置液氮冻存后转移至-80℃冰箱保存,以备用逆转录-聚合酶链式反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）测定AMPKα1,α2 mRNA的表达水平,以及用免疫印迹（Western Blot）方法测定AMPKα及p-AMPKα蛋白的表达水平。⑤分离腹腔睾周（睾丸周围）、肾周和腰周部位脂肪组织并准确称重。结果:在第15周末,DIO大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、热能摄入量、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等指标与对照组和DIO-R大鼠相比均有显著性差异（P<0.05）,DIO-R大鼠与对照组相比,除空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）有差异外（P<0.05）,其余指标均无显著性差异（P>0.05）。低脂干预8W后,DIO-HF/CF组体重、脂肪湿重、脂体比、食物和热能摄入量、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）等指标与DIO-HF组相比均有显著性差异（P<0.05）;DIO-R组与CF组相比,除空腹血糖（FBG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）有显著性差异外,其余指标均无显著性差异（P>0.05）。DIO-HF组肝组织AMPKα2 mRNA水平显著降低（P <0.05）,而AMPKα1的mRNA水平未见明显改变。DIO-HF组AMPK及p-AMPK的蛋白表达水平均显著降低（均P <0.05）,而其余3组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:①含热量19.33kJ/g的高脂饲料对SD大鼠具有致肥胖作用,对肥胖大鼠改用热量13.77kJ/g的低脂膳食喂养可降低肥胖大鼠的体重。②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在显著的个体差异。③肥胖的发生可能与体内AMPK的表达有关。膳食成分可影响肝组织AMPK的表达。长期高脂饮食下调AMPKα2 mRNA的表达以及AMPKα和p-AMPKα蛋白的表达。肥胖敏感大鼠改用基础膳食可纠正高脂膳食导致的AMPK下调并使体重降低,肥胖抵抗可能与AMPK维持正常表达有关。创新点:腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种能被腺苷一磷酸AMP激活的蛋白激酶,它在食物摄取和能量消耗过程中起着重要的作用。AMPK通过抑制脂肪合成的主要酶乙酰辅酶A羧化酶（ACC）来抑制脂肪合成代谢,促进脂肪分解代谢。目前,AMPK正成为国内外研究的热点,而肝组织AMPK的表达与高脂膳食诱导大鼠肥胖和肥胖抵抗以及肥胖大鼠低脂膳食干预后减肥的关系尚未见相关报道,因此本研究在国内外具有一定程度的创新性。
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标签：肝组织论文; 高脂膳食论文; 饮食诱导肥胖论文; 饮食诱导肥胖抵抗论文;