论文摘要
目的: 脑胶质瘤是神经外科中发病率最高的肿瘤,现有的临床治疗手段对人脑胶质瘤效果不理想,若开展新的治疗方法,首先需搞清其发病的分子学机制。已知体内多种癌基因和抑癌基因异常与胶质瘤的发生有关,但胶质瘤的癌基因和抑癌基因变化还不完全清楚,各癌基因之间和/或抑癌基因之间的复杂关系有待阐明。其中抑癌基因是抵御肿瘤发生的最重要的保护机制,对于肿瘤的发生具有抑制作用。近年来发现了一种新的抑癌基因P33ING1,在结构和功能上与P53相互依赖,具有协同作用,可以促进细胞凋亡,抑制细胞生长;但是,其表达状态在人脑胶质瘤中研究甚少。同时,脑胶质瘤特别是恶性胶质瘤具有侵袭性生长、高增殖活性及术后易复发等生物学特性, 该过程涉及肿瘤细胞粘附、基质降解、细胞迁移等诸多环节,其根本原因尚未完全阐明。PINCH作为新型接合体蛋白任务就是介导特定蛋白质复合物的形成及作为信号传递的媒介,可能对肿瘤的恶性增殖和侵袭生长起推动作用,但尚无有关PINCH 在胶质瘤中的研究。本文旨在从基因和蛋白水平探讨P33ING1及PINCH 在胶质瘤中的生物学特性,以及它们在胶质瘤发生、发展中的作用,并为胶质瘤的临床治疗及新药开发提供可能的手段与新的思路。方法: 选取2003 年～2004 年于河北医科大学第二附属医院神经外科行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50 例,其中男性患者28 例,女性22 例。年龄6-76 岁,平均45.2±11.7
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