论文摘要
背景及目的:逼尿肌不稳定（DI）是指储尿期逼尿肌出现无抑制收缩,常继发于膀胱出口梗阻（BOO）,是多种病变（如神经疾病、膀胱出口梗阻等）的一个共同的病理生理环节,是最常见的一种膀胱功能障碍,是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等临床症状的直接原因,严重者还将引起肾、输尿管积水和肾功能损害,严重影响了患者的健康状况及生活质量。有关DI的发生机理目前还不清楚。DI的临床治疗虽有多种方法,但疗效不佳,亟待解决。正常情况下逼尿肌的协调收缩主要是由神经参与支配的,逼尿肌细胞间的兴奋传递作用并不起主导作用。DI情况下,逼尿肌的收缩是不受意志控制、自发的,其本身具有一定的自发兴奋性。但是单个细胞的兴奋是无法引起全膀胱的协调收缩的,单细胞兴奋必须经过特殊的细胞间兴奋传递机制才能引起整个膀胱组织协调一致的收缩。因此,细胞间的兴奋传递可能在DI发生中有极其重要的作用。细胞间通讯对于多细胞生物体具有重要意义,其所介导的新陈代谢偶联和电化学偶联对于多细胞行为的协调统一是不可或缺的。缝隙连接是位于两个相邻细胞间的通道结构,是细胞间通讯的一条重要途径。它允许分子量小于1000道尔顿的小分子物质（如离子、第二信使、Ca2+、cAMP、cGMP等）在相邻细胞间快速传递。除了红细胞和成人骨骼肌细胞外,缝隙连接存在于哺乳动物所有的组织中。缝隙连接通道的直径约30埃米,包括由相邻细胞提供的两个半通道,每个半通道（连接子）由属于连接蛋白基因家族的六个蛋白亚基组成。到目前为止,在哺乳动物已经发现的连接蛋白已达20余种,它们拥有相同的结构:四个跨膜区,胞内N末端、C末端以及两个胞外连接袢。缝隙连接介导的细胞间通讯称为缝隙连接细胞间通讯,它参与了生物体内的许多生物学过程,如子宫平滑肌细胞的协调收缩、相邻细胞间营养物质和离子的交换、控制细胞的生长发育等等。在众多的组织器官中,心肌组织中的缝隙连接通讯研究得最为充分,缝隙连接通讯可以介导对于心肌组织协调收缩具有重要意义的快速、有序的动作电位传播。
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