导读:本文包含了痛敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腹痛相关性功能性胃肠病,内脏痛觉敏化,食物过敏,肥大细胞
痛敏感性论文文献综述
赖乾坤[1]（2012）在《生命早期食物过敏对幼鼠内脏痛敏感性影响及结肠P物质异常表达在其形成中作用》一文中研究指出目的建立SD幼鼠卵白蛋白(OVA)食物过敏(FA)模型；探讨FA对幼鼠内脏痛觉敏感性影响及结肠P物质(SP)异常表达在FA幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用。方法3周龄雌性SD大鼠20只，随机分FA组和对照组(NS组)，各10只。FA幼鼠通过低剂量OVA腹腔注射基础致敏及高剂量OVA灌胃激发建立SD幼鼠OVA-FA；检测血清OVA特异性IgE含量、观察肠黏膜病理改变及嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润情况进行幼鼠FA模型评价。通过观察两组幼鼠在不同压力结直肠扩张(CRD)刺激后的腹外斜肌(EOMA)放电测量进行内脏痛觉敏感性评价。应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统对结肠SP进行积分光密度值半定量分析。采用SPSS13.0软件包进行统计分析，α=0.05为显着性检验标准。结果FA组幼鼠出现不同程度竖毛，毛发失去光泽，活动减少或俯卧不动，抓耳挠腮或躁动不安及排不成形稀便；与对照组比较，FA组幼鼠血清OVA-IgE含量、空肠黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞数及肥大细胞脱颗粒百分率均明显升高，差别有统计学意义(P均＜0.01)。在CRD为0、15、30、45、60、75mmHg时，FA组腹外斜肌放电幅值(uV)分别为17.74±0.72、18.63±1.72、22.55±1.70、28.63±7.00、33.97±7.34、37.26±8.4，NS组分别为17.43±1.18、17.27±1.16、17.73±1.42、19.55±3.54、23.29±5.46、25.20±4.75。随着CRD增加，腹外斜肌放电幅值较前明显升高，CRD30、45、60、75mmHg时，两组差别有统计学意义(P均＜0.01)。FA组、NS组幼鼠结肠SP积分光密度值分别为247.12±90.83、103.90±58.94，差别有统计学意义(P＜0.01)。结论通过低剂量OVA腹腔注射基础致敏及高剂量OVA灌胃激发可建立SD幼鼠FA模型。生命早期FA可导致幼鼠腹外斜肌放电幅值明显升高并伴有结肠SP表达增加，出现慢性内脏痛觉高敏感。生命早期FA导致的内脏痛觉高敏感性发生可能与肠黏膜肥大细胞表达增多、脱颗粒及肠道SP的异常表达有关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2012-06-01）
杨帆[2]（2010）在《预防性应用5-HT_3受体拮抗剂对内脏痛高敏感幼鼠痛敏感性及结肠P物质表达的影响》一文中研究指出目的采用行为学和电生理学评价方法,探讨预防性应用5-HT3受体拮抗剂对新生期反复结直肠刺激(Colorectal Irritation,CI)建立内脏痛觉高敏感性模型幼鼠内脏痛觉敏感性影响;比较各组幼鼠结肠P物质(substance P,SP)表达,探讨结肠SP异常表达在幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用,为临床上采取有效防治措施及开发治疗药物提供理论依据。方法①32只SD新生大鼠按2×2析因设计分成4组,每组8只,A1B1组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A1B2组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射生理盐水;A2B1组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A2B2组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射生理盐水。常规饲养到幼鼠期(6周龄),通过观察大鼠在不同压力结直肠扩张(Colorectal Distension ,CRD)刺激后的腹壁撤退反射(AWR)评分、内脏痛阈和腹外斜肌放电测量进行内脏痛觉敏感性评价,选取降结肠进行病理学检查。②32只SD新生大鼠按2×2析因设计分成4组,每组8只,A1B1组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A1B2组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射生理盐水;A2B1组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A2B2组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射生理盐水。常规饲养到幼鼠期(6周龄),应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统对结肠进行积分光密度值半定量分析。采用SPSS13.0软件包进行统计分析,α=0.05为显着性检验标准。结果①幼鼠6周龄时,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型可使痛阈降低,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型的使AWR评分升高,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型对于AWR评分的主效应在各个CRD压力下都有统计学意义(F值分别是47.79、6.61、26. 30、4.84,均P<0.05);预防性应用雷莫司琼对于AWR评分降低,预防性应用雷莫司琼对于AWR评分的主效应在各个CRD压力下也都有统计学意义(F值分别是23.74、11.88、4.74、4.20、4.76,均P<0.05)。新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型可使幼鼠腹外斜肌放电幅值在各个压力下均升高,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型对幼鼠腹外斜肌放电幅值主效应在各不同CRD压力下均有显着意义(F值分别为9.00、6.50、8.99、4.02、4.98,均P≤0.05);降结肠未见明显病理组织损伤。②幼鼠6周龄时,A1B2组中结肠黏膜层、粘膜下层、肌层内均出现密集棕黄色免疫阳性产物,SP阳性细胞多;A1B1组、A2B1组及A2B2组,结肠黏膜层、粘膜下层、肌层内仅有极少量SP阳性细胞,免疫阳性产物着色浅淡,SP积分光密度值A1B1组肌层大于粘膜下层、粘膜层,差别有统计学意义,A1B2、A2B1、A2B2组各层积分光密度值均未见明显差别。进一步对新生期CI及预防性应用雷莫司琼对于幼鼠结肠各层积分光密度值的主效应值进行随机区组的方差分析,结果表明:粘膜层与肌层的的SP积分光密度值差别有统计学意义(P=0.002),粘膜下层与肌层的SP积分光密度值差别也有统计学意义(P=0.004),粘膜层与粘膜下层的SP积分光密度值差别没有统计学意义(P=0.139);幼鼠结肠粘膜层、粘膜下层、肌层SP积分光密度值均受到新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型和预防性应用雷莫司琼影响,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型,其结肠各层SP积分光密度值均明显增加,预防性应用雷莫司琼其结肠粘膜SP积分光密度值均明显减少。结论①新生期持续CI会造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,且没有明确的组织病理学改变;预防性应用5-HT3受体拮抗剂雷莫司琼能够降低幼鼠内脏痛觉的高敏感性。②该模型内脏痛觉高敏感性发生机制可能与SP表达增高有关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2010-06-01）
黄意坚[3]（2010）在《新生期芬太尼镇痛对内脏痛觉高敏感幼鼠内脏痛敏感性及脊髓Fos蛋白表达的影响》一文中研究指出目的采用行为学和电生理评价方法,探讨新生期芬太尼镇痛对内脏痛觉高敏感幼鼠内脏痛敏感性影响;通过观察幼鼠腰骶段脊髓背角Fos蛋白表达,探讨新生期芬太尼镇痛抑制幼鼠慢性内脏痛觉高敏感性形成的作用机制,为儿童腹痛相关的功能性胃肠病诊治及预防提供理论依据。方法①32只SD新生大鼠按析因设计分成4组,每组8只,A1B1组:新生期反复结直肠刺激(CI),建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,新生期CI前腹腔注射芬太尼;A1B2组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,新生期CI前腹腔注射生理盐水;A2B1组:新生期未接受CI,新生期腹腔注射芬太尼;A2B2组:新生期未接受CI,新生期腹腔注射生理盐水。造模组乳鼠出生第8d开始给予CI,每日1次,连续7d,对照组不给予CI,常规饲养到幼鼠期(6wk),通过观察大鼠在不同压力结直肠扩张刺激后的腹壁撤退反射评分、内脏痛阈和腹外斜肌放电测量进行内脏痛觉敏感性评价。②32只SD新生大鼠如上述分组处理后。常规饲养到幼鼠期(6wk龄),留取L6-S2脊髓,应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统进行脊髓Fos阳性细胞数和积分光密度值半定量分析。采用SPSS13.0软件包进行统计分析,α=0.05为显着性检验标准。结果①随CRD增加,幼鼠AWR评分增加;AWR评分受造模及新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼影响,造模可使AWR评分升高,在CRD20 mmHg、40mmHg、60mmHg时差异明显(P<0.001),在CRD80mmHg时无显着差异(P>0.05)。新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼可使AWR评分降低,在CRD20mmHg时差异明显(P<0.05),在CRD压力为40mmHg、60mmHg、80mmHg时无显着差异(P>0.05)。两者在CRD20mmHg、40mmHg、60 mmHg时有交互作用(P<0.05),在80mmHg下没有交互作用(P>0.05)。造模使幼鼠痛阈显着降低,新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼使幼鼠痛阈显着增高,差别均具有统计学意义(F=4.421,P<0.05;F=108.08,P<0.001),两者存在交互作用(F=33.43,P<0.001)。②随CRD增加,幼鼠腹外斜肌放电波幅增加;幼鼠腹外斜肌放电幅值受造模和新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼影响,造模可使腹外斜肌放电幅值升高,在CRD15mmHg、30mmHg、45mmHg时差异明显(P<0.05),在CRD60mmHg、75mmHg时无显着差异(p>0.05)。新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼可使腹外斜肌放电幅值降低,在CRD压力为15mmHg、30mmHg、45mmHg时差异明显(P<0.05)。在CRD压力为60mmHg、75mmHg时无显着差异(P>0.05)。两者在CRD30mmHg时有交互作用(P<0.05),CRD15mmHg、45mmHg、60mmHg、75mmHg时没有交互作用(P>0.05)。③造模可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数和FLI细胞积分光密度值显着增高,新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼镇痛,可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数和FLI细胞积分光密度值显着减低;差别均具有统计学意义(F=13.76,P<0.05;F=78.58,P<0.001)。两者存在交互作用。结论新生期持续CI可造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,且这种高敏感性能持续到幼年期,为幼鼠内脏高敏性模型。新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼,能够导致脊髓神经元Fos蛋白高表达下降,阻止幼鼠脊髓初级中枢敏化,抑制幼鼠慢性内脏痛觉高敏感形成。(本文来源于《福建医科大学》期刊2010-04-01）
林滨榕,吴斌,卓玲,陈兢芳,杨燕珍[4]（2010）在《新生期母婴分离对幼鼠内脏痛敏感性及脊髓Fos蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨新生期母婴分离(MS)对幼鼠内脏痛觉敏感性及脊髓背角Fos蛋白表达的影响。方法按析因设计,32只SD新生大鼠分成4组,每组8只,A1B1组为MS组并在6周龄时接受结直肠扩张刺激(CRD),A1B2组为MS组,6周龄未给予CRD,A2B1组未MS在6周龄接受CRD,A2B2组未MS,且6周龄未给予CRD。A1B1组、A2B1组6周龄时进行CRD下腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈测定;A1B1组、A2B1组幼鼠在CRD刺激后2h和A1B2组、A2B2组幼鼠一起处死,留取L6至S2脊髓,应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统进行脊髓Fos阳性(FLI)细胞数半定量分析。结果CRD压力为20、40、60、80mmHg时,A1B1组AWR评分分别为(2.2±0.7)、(3.2±0.6)、(3.8±0.4)、(4.0±0.0)分,A2B1组分别为(1.0±0.8)、(2.5±0.3)、(3.3±0.3)、(3.9±0.2)分;CRD为20、40、60mmHg时,两组差异有统计学意义。A1B1组和A2B1组痛阈值分别为(17.9±8.9)mmHg、(33.5±1.9)mmHg,差异有统计学意义(P=0.000)。A1B1组、A2B1组、A1B2组和A2B2组幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数分别为(18.3±3.4)、(11.4±1.1)、(14.3±1.3)和(9.1±0.4)个,新生期MS和幼鼠6周龄时CRD均可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数显着升高(P均<0.01)。结论新生期MS可导致幼鼠内脏痛觉敏感性增高和痛阈下降,脊髓初级中枢对内脏痛觉敏感化,接受伤害性CRD后引起脊髓神经元Fos蛋白高表达,出现慢性内脏痛觉高敏感性。(本文来源于《中国新生儿科杂志》期刊2010年02期）
张睿,吴斌,林春,林国威[5]（2008）在《新生期结肠刺激及性别对幼鼠内脏痛敏感性的影响》一文中研究指出目的:探讨新生期伤害性结直肠扩张刺激(CI)对幼鼠内脏痛觉敏感性的影响及其性别差异。方法:8日龄新生SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组16只;实验组新生鼠在出生第8天开始给予CI,每日1次,连续7天;对照组则不给予CI。到6周龄时进行内脏敏感性测定。采用腹壁撤退反射(AWR)评分的测定作为不同的扩张压力下结直肠疼痛反应指标,评估肠道痛觉敏感性。结果:6周时两组大鼠体重无显着差异;两组大鼠降结肠均未见明显病理组织损伤;随着CRD压力增加,两组大鼠AWR评分逐渐增加;在控制幼鼠性别影响因素后,当CRD压力分别为20mm-Hg、40mmHg及60mmHg时,实验组AWR评分的边缘估计均值均高于对照组,差别有显着意义。在控制组别等影响因素后,当CRD压力分别为60mmHg、80mmHg时,雌性幼鼠AWR评分的边缘估计均值均高于雄性幼鼠,差别有显着意义;当CRD压力为20mmHg、40mmHg时,虽然雌性幼鼠AWR评分的边缘估计均值仍高于雄性幼鼠,但差别无显着意义。结论:在新生期进行持续的结直肠刺激能造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏痛觉高敏感性,并且这种高敏感性具有性别差异。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2008年03期）
苏军凯,李兆申,高峻,曹海莲,邹多武[6]（2007）在《雌二醇侧脑室注射对大鼠内脏痛敏感性的影响》一文中研究指出目的肠易激综合征等胃肠痛症状在女性中多见,许多研究表明雌激素调节外周痛觉和内脏痛。雌激素通过雌激素α或β受体发挥基因组效应,也可不需要雌激素α或β受体介导而通过非基因组效应作为神经递质发挥作用。侧脑室注射雌激素促进了大鼠对后肢注射福尔马林引起外周疼痛的反应程度,但(本文来源于《中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（上册）》期刊2007-05-01）
张睿[7]（2007）在《新生期结直肠刺激对幼鼠内脏痛敏感性的影响及脊髓c-fos蛋白的表达》一文中研究指出新生期结直肠刺激对幼鼠内脏痛敏感性影响及脊髓c-fos蛋白表达目的：采用行为学和电生理评价方法，探讨新生期伤害性结直肠扩张刺激(CI)对幼鼠内脏痛觉敏感性影响，并建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型。通过观察内脏高敏感幼鼠腰骶段脊髓背角c-fos蛋白表达，探讨幼鼠出现内脏痛觉高敏的作用机制。方法：[1]32只SD乳鼠随机分成实验组和对照组，每组16只；实验组乳鼠出生第8天开始给予CI，每日1次，连续7d，对照组不给予CI，常规饲养到幼鼠期(6周龄)进行下列研究：①结直肠扩张(CRD)刺激下腹壁撤退反射(AWR)和痛阈测定评估肠道痛觉敏感性：②降结肠病理学检查；③CRD刺激下腹外斜肌放电法评估肠道痛觉敏感性。[2]32只SD乳鼠按析因设计分成4组，每组8只，A组为模型组并在6周龄时接受CRD，B组为模型组，6周龄未给予CRD，C组为对照组，6周龄接受CRD，D组为对照组，6周龄未给予CRD。A、C组幼鼠CRD接受刺激后2小时和B、D组幼鼠留取L_6至S_2脊髓，应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统进行脊髓Fos阳性(FLI)细胞数和灰度积分值半定量分析。采用SPSS11.0软件包进行统计分析，α=0.05为显着性检验标准。结果：[1]随CRD增加，幼鼠AWR评分增加：AWR评分受新生期接受CI(造模)及性别影响(F值为45.19、7.44，p＜0.05)，AWR评分雌性明显高于雄性，实验组明显高于对照组，性别与造模有明显交互作用(F=4.66，p=0.040)；实验组与对照组AWR评分在CRD20、40mmHg时差异明显，CRD60、80mmHg时差异不明显。实验组和对照组幼鼠痛阈值为26.5±4.9mmHg、47.8±5.0mmHg(F=149.753，p＜0.01)。[2]随CRD增加，幼鼠腹外斜肌放电波幅增加；腹外斜肌放电波幅受造模及性别影响(F值为7.09、5.95，p＜0.05)；腹外斜肌放电波幅雌性明显高于雄性，实验组明显高于对照组，实验组与对照组腹外斜肌放电幅值在CRD30、45mmHg时有明显差异，CRD 60mmHg、75mmHg时差异不明显。两组幼鼠体重无差异，降结肠未见明显病理组织损伤。[3]新生期CI和幼鼠6周龄时CRD均可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数显着升高，FLI灰度积分值显着降低，差别均有统计学意义；CI和CRD对脊髓背角FLI灰度积分值的影响有交互作用。结论：新生期持续CI可造成幼鼠痛阈下降，出现慢性内脏高敏感性，且没有明确的组织病理学改变，为幼鼠内脏高敏性模型。与行为学评价相比，电生理评价方法为定量检测，能较为客观反映动物内脏痛觉的致敏效应，特别适用于幼年动物模型。新生期持续CI可导致幼鼠脊髓初级中枢敏化，接受伤害性CRD刺激后能显着引起脊髓神经元Fos蛋白高表达，出现慢性内脏痛觉高敏感性。(本文来源于《福建医科大学》期刊2007-04-01）
刘晓宇[8]（2004）在《急性实验性高血糖对大鼠痛敏感性的影响》一文中研究指出研究证实高血糖对痛阈有影响(Davis et al,1956;Lee et al,1990;Kolta et al,1996;Chen & Pan,2002)。文献回顾发现高血糖相关性痛研究主要集中于糖尿病性高血糖方面，而非糖尿病性高血糖(即血糖开始升高至达到糖尿病水平阶段)对痛敏感性影响的报道甚少。为了解非糖尿病性高血糖对痛敏感性的影响，本研究构建非糖尿病性高血糖状态的急性实验性高血糖大鼠模型，并在此模型上观察大鼠痛敏感性是否有改变，再结合炎性痛模型(蜜蜂毒模型)，观察外周组织损伤炎性状况下大鼠痛敏感性的变化。大鼠外周组织在损伤炎性状况下，痛过程包括持续性自发痛、热痛敏、机械痛敏等，本研究分别检测了急性实验性高血糖(非糖尿病性高血糖)状态是否对大鼠不同表现的痛有各自的影响作用。方法： 1．急性实验性高血糖大鼠模型的建立 20只SD雄性成年大鼠，链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)第四军医大学硕创匕学位论文组(n=10)腹腔注射sTz(50m叭g)后血糖即升高，第2天达9~ol/L并趋于稳定，由于腹腔注射STZ制得高血糖大鼠模型系大鼠胰岛p细胞直接受损所致或与T淋巴细胞介导的p细胞不断破坏有关，故在第11天血糖又达到巧mrnol几以上。生理盐水(saline，Sal)组(n=一。)腹腔注射sa一(一ml)血糖未发生明显变化，均在4.ommol几左右波动。2.热痛敏定量检测法 测量两组大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(Paw withdrawalthermal latency，PwTL)，该指标反映大鼠热痛敏感性的变化。3.机械痛敏定量检测法 测量两组大鼠的机械刺激缩足反应闭值(paw withdrawalmeehaniealt址eshold，PwMT)，该指标反映大鼠机械痛敏感性的变化。4.自发痛检测法 测量两组大鼠左足皮下蜜蜂毒(bee venom，BV)诱致的持续性自发缩足反射，该指标反映脊髓介导的伤害性屈肌反射特性的变化。 在每天固定时间、同一室温条件下由固定人员测量大鼠的血糖、热刺激缩足反应潜伏期、机械刺激缩足反应闲值。结果:1.急性实验性高血糖对大鼠热和机械痛敏感性的影响1.1急性实验性高血糖对大鼠PWTL的影响 PWTL不随着血糖增高而改变。STZ组和Sal组大鼠PWTL第四军医大学硕士学位论文未发生明显变化，均在基础水平左右波动。1.2急性实验性高血糖对大鼠PWMT的影响 PWMT有随着血糖增高呈逐渐降低的趋势。STZ组大鼠腹腔注射STZ后PwMT明显降低，第4天由基础水平12.98士2.199降低至最小值2.71士0.529(p<0.001)，后逐渐上升，第9天恢复至基础水平左右，其后继续上升，第12天PWMT达到巧.18士3.099(以左后足为例)。Sal组PwMT没有明显变化。2.急性实验性高血糖对致炎大鼠痛敏感性的影响。2.1持续性自发痛反应 皮下BV注射诱导外周组织局部炎症后，可诱发大鼠的长时程持续性自发痛反应，实验中记录1小时内每5分钟的自发缩足反射次数。STZ组与Sal组大鼠比较持续性自发缩足反射的次数明显增加(尸<0.01)。2 .2 PWTL 皮下BV注射后3、6、9、24、48、72小时，分别检测大鼠注射足和非注射足的PWTL，STZ组和Sal组大鼠PWTL均缩短(STZ组p<0.01;Sal组p<0.01)，即两组大鼠均可诱发出热痛敏，STZ组大鼠诱发出的热痛敏时程未有延长，STZ组大鼠PWTL缩短与Sal组大鼠比较无统计学差异。2 .3 PWMT 皮下BV注射后3、6、9、24、48、72小时，分别检测大鼠注射足和非注射足的PWMT，STZ组和Sal组大鼠PWMT均降低(sTz组p<0.001; Sal组p<0.01)，即两组大鼠均可诱发出机械痛敏，STZ组大鼠诱发出的机械痛敏时程明显延长，STZ组大鼠PWMT降低较Sal组大鼠更明显(P<0.01)。第四军医大学硕士学位论文结论:1.成年SD雄性大鼠腹腔注射中等剂量STZ(50mg瓜g)后，血糖明显升高，在7一16.7rnrnol/L之间，并可以持续12天左右。2.急性实验性高血糖(非糖尿病性高血糖)对大鼠热痛敏感性无影响，但是机械痛敏感性明显增强。3.在外周组织损伤炎症的病理状况下，急性实验性高血糖(非糖尿病性高血糖)可诱发出大鼠的热和机械痛敏，但与正常血糖大鼠比较，热痛敏无差异，机械痛敏和持续性自发痛反应明显增强，并且机械痛敏的时程明显延长。4.急性实验性高血糖大鼠的伤害性感受系统在非糖尿病性高血(本文来源于《第四军医大学》期刊2004-04-01）
李昌林[9]（2004）在《大鼠痛敏感性的年龄相关性研究》一文中研究指出随着年龄的增长成熟个体的机体功能逐渐衰减，这被认为是老龄化的过程。在此过程中，神经系统也逐渐表现出感觉运动功能的异常(Gagliese,1999a;Hedden,2004;Melcangi,2000;Rutten,2003;Verdu,2000)。在临床中，随着年龄的增长，痛的发病率增高，老龄人群表现为对痛的敏感性发生改变。为了探讨老龄化进程中痛敏感性有无改变，如果有改变其神经生物学基础是什么，本研究在叁个年龄组(青龄，2～3月：中龄，17～19月；老龄，24～26月)的大鼠上观察了生理和病理两种状况下痛敏感性是否有年龄相关性改变。因为在外周组织损伤炎性状况下，痛过程可以包括：(1)持续性自发痛：(2)热和机械痛敏；(3)炎症反应等，所以本研究中分别检测了年龄改变是否对不同表现的痛也有各自的影响作用，得到以下结果： 1． 老龄化进程对正常或致炎大鼠痛敏感性的影响 1．1老龄化进程对正常大鼠痛敏感性的影响 在正常条件下，测量每只大鼠的基础热刺激缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL)和机械性刺激缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)，叁个年龄组大第四军医大学硕士学位论文鼠的基础PWTL没有显着性差异，但老龄组基础PWTL较中青龄组有下降的趋势:叁个年龄段大鼠的基础PWMT没有显着性差异，但是随着增龄有下降的趋势。1.2老龄化进程对致炎大鼠痛敏感性的影响1.2.1持续性自发痛反应 皮下蜜蜂毒注射后，可诱发大鼠的长时程持续性自发痛反应(persitent spontaneous noeieeption，pSN)，实验中记录1小时内每5分钟的自发缩足反射次数、抬足舔足累计时间和痛强度四级记分。 叁个年龄组大鼠1小时内每5分钟的自发缩足反射次数和1小时内缩足反射总次数随着增龄而有减少的趋势。老龄组的缩足反射总次数较青龄显着减少。 叁个年龄组大鼠1小时内抬足和舔足的累计时间随着增龄有延长的趋势，但统计学分析无显着的年龄相关性差异。 叁个年龄组大鼠1小时内每5分钟的平均痛强度积分没有显着年龄差异。1.2.2热和机械痛敏 皮下蜜蜂毒注射4小时后，检测注射足PwTL和PwMT，结果显示在叁个年龄组大鼠均可诱发痛敏和异常痛敏。致炎4小时后，青龄大鼠PWTL较老龄大鼠缩短更显着，但致炎后大鼠PWMT没有年龄间差异。1.2.3炎症反应 皮下蜜蜂毒注射4小时后，检测了注射足体积的变化以对水肿进行定量，同时也检测了注射足伊文思蓝(Evans Blue)的吸收光密度以对炎性血浆渗出进行定量。结果显示:皮下蜜蜂毒注射在叁个年龄组大鼠均可引起显着的炎症反应，老龄大鼠的炎性肿胀程度和炎性渗出均显着低于中青龄大鼠，而后两者之间没有显着性差异。2.年龄相关的热痛敏感性改变的神经生物学基础第四军医大学硕士学位论文2.1老龄化进程对脊髓背角热伤害性感受器蛋白(TRPVI)水平 的影响 己知辣椒素受体(transient reeeptor potential vanilloidl，TRPVI)是TRPV亚家族中第一个被发现的具有外周热伤害性感受器功能的蛋白，它主要在背根节中小初级感觉神经元中表达，并向外周皮肤和脊髓背角双方向转运(Caterina，1 997:Tominaga，1998)。采用图象分析技术分别测量脊髓背角TRPVI免疫反应阳性纤维终末支配的面积和免疫反应染色强度。2.1.1测量面积的结果显示:在正常大鼠脊髓TRPVI阳性纤维终末所支配的面积随着增龄而减小，提示老龄化进程中脊髓TRPVI阳性终末随着增龄而减少;在致炎大鼠脊髓T即vl免疫反应阳性终末支配面积较非致炎大鼠显着扩大，而且年龄相关性减少现象消失，统计学分析显示叁个年龄组间没有显着差异。2.1.2测量染色强度(以相对灰度密度值表示)的结果显示:在非致炎大鼠，呈“V”字型曲线，依次为“青龄>老龄>中龄”，而在致炎大鼠没有显着的年龄差异;中老龄致炎大鼠脊髓TRPVI染色强度较非致炎大鼠高，但青龄致炎大鼠却较非致炎大鼠低。该结果提示脊髓TRPVI免疫反应阳性纤维终末染色强度的年龄变化是非线性的，这可能与不同年龄大鼠合成TRPVI的能力有差异相关。2.2老龄大鼠脊髓TRPVI水平和热痛敏感性改变的相关性 我们以往的研究结果显示，与青龄大鼠不同，老龄大鼠在外周皮下接受蜜蜂毒注射后所表现的热痛敏和机械痛敏时程是分离的(Ge，2002)，即热痛敏仅持续96小时，而机械痛敏却可持续存在1个月。根据此特点，我们将老龄大鼠分为以下叁组:2.2.1热一机械性痛敏共存组(By一4h组):By注射4小时后，即已确定大鼠注射部位出现热和机械痛敏后进行免疫组化染色，结果注射侧脊髓背角TRPVI标记强度较非致炎大鼠增高。第四军医大学硕士学位论文2.2.2单纯机械痛敏组(BV一Zw):BV注射2周后，即在确定机械痛敏单独存在后，检测脊髓TRPVI染色强度，结果在热痛敏消失的情况下，T即Vl免疫标记强度较非致炎大鼠显着减低。2.2.3热一机械痛敏缺如组(BV一Zm》BV注射2月后，在确定热和机械痛敏均消失后，脊髓T卿Vl染色强度仍较非致炎大鼠显着减低。结论:1.在正常生理情况下，大鼠的热和机械痛敏感性随着年龄增大而有增高的趋势。2.在外周组织损伤炎(本文来源于《第四军医大学》期刊2004-04-01）
李萌萌[10]（2002）在《新生大鼠持续炎症伤害性刺激对成熟后痛敏感性和脊髓NGF-TrKA、BDNF-TrKB、IL-1β-COX2表达的影响效果》一文中研究指出近年来，实验研究发现新生儿受到伤害性刺激时，可以影响到他们成年后痛感受能力，因此对疼痛的胚胎和生后发育分子与细胞生物学的深入研究具有重要的临床意义。虽然目前临床和少数基础研究资料已经显示新生大鼠生后持续伤害性刺激可导致痛行为异常和脊髓背角灰质结构重塑，但是在以下方面尚缺乏系统研究资料：(1)新生持续伤害性刺激对成熟动物不同病理性痛行为(持续性自发痛、原发性热或机械痛敏、继发性痛敏)的影响是否一致?(2)新生持续伤害性刺激对NGF-TrkA、BDNF-TrkB、IL-1β-COX2在脊髓的发育是否有影响?为了阐明以上问题，本实验应用具有多样临床病理性痛特征的蜜蜂毒动物痛模型和常规ABC法免疫组织化学染色技术对上述问题在以下四个方面进行了系统研究，其结果如下： — — 一、新生大鼠基础热刺激缩足反射潜伏期、机械刺敌缩足J气射阈值及外周化学组织损 伤诱致新生大鼠持续自发痛反应和原发性热痛敏或机械痛敏的年龄变化特点 l．新生不同年龄大鼠（PI、P4、P7、P14、PZI、P28）在相同条件下测量每只大鼠 的基础热刺激缩足反射潜伏期OWTL）和机械刺激缩足反射阈值①ViAT）．基础 PVTh在N时最低，随着生后年龄增长而增高，至P7时达到最高峰，此后在 P7－P28友育期间平稳．舢＊PWMT在PI－PZI友育期间极低且保持平稳，动物表 现为对机械刺激高度敏感．从PZI－28友育期间；PVMT逐渐增高，且在P28时 比PI－P21期间的PWMT均值增高了10倍． 2．新生大鼠在不同年龄（PI、P4、P7、P14、PZI、P28）给予外周化学组织损伤（皮 下注射蜜蜂毒）诱致新生大鼠持续自友痛反应其结果是：新生大鼠自PI开始对 皮下注射蜜蜂毒已具有自发痛反应，而且随着蜜蜂毒浓度增高，动物1小时自友 缩足反射次数的平均总数增多，提示皮下注射蜜蜂毒对新生大鼠持续自发痛反应 具有浓度依赖性作用．且对每个生后年龄蜜蜂毒最大剂量．反应浓度组进行1小 时时程观察，友现PIP28新生大鼠对皮下蜜蜂毒的反应形式，与成年相似，呈 现单相反应形式． 3．新生大鼠在不同年龄（PI、P4、P7、P14、PZI、P28）遭受外周｛匕学组织损伤导 致新生大鼠热病敏的发生，非伤害性刺激（皮下注射生理盐水）和伤害性刺激（皮 下注射蜜蜂毒）均可导致 PI－P14动物的 PWTh T降，但是从 P14动物开＆g具有 分辨痛刺激的能力，困为此年龄只有蜜蜂毒才弓】起 PWTL下降，而生理盐水对 PW’TL无显着影响。接受外周伤害性和非伤害性刺激的新生大鼠在刊－ZI均表现 对机械或触刺激超敏感，但在 PZI之后；只有蜜蜂毒才可以弓】起 PWMT T降， 而生理盐水则对PWMT无影响。 二、新生不同年龄大鼠外周化学组织损伤处理对其成熟后基础热刺激缩足反射潜伏期 或机械刺激缩足反射阈值及持续自发痈反应和痛敏的影响效果 上 在新生 PI、P4、P7、P14、P21和 P28给予皮下蜜蜂毒或生理盐水刺激之后，使 动物成活至 2－3个月（成年）分别测定每只大鼠基J出 PWTL、PW’MT。成熟大鼠 基础＊WT L组间无显着差异（P＞0刀5），但基础＊WM T在n1以前经＊V处理 — — …T显着降低（P＜0．01）。 2．对上述成年大鼠在原损伤部位再次注射蜜蜂毒造成局部组织2次损伤，结果表明 新生不同年龄给予伤害性刺激对成年 2次伤害性刺激弓】起的持续性自发痛均具有 增强作用． 3．对成熟大鼠痛敏时程（2、4、8、24、48、72、96，J、时）观察发规新生PI－PZI伤 害性处理和非伤害性处理对成年大鼠原损伤部位再次局部组织损伤所诱致的热 痛敏的影响无显着差别，提示成年大鼠热痛敏发生的程度不受新生伤害性刺激经 历的影响。但是；新生 P42给子蜜蜂毒处理的成年大鼠不出现蜜蜂毒诱致的机 械痛敏或触诱发痛，而成年大鼠皮下蜜蜂毒再处理仍可在新生生理盐水处理的部 位引起原发性机械病敏，痛敏程度与以往成年动物结果相似．新生 PZI给子蜜蜂 毒处理可以显着增强成年蜜蜂毒诱致的机械痛敏或触诱发痛． 叁、新生不同年龄大鼠外周化学组织损伤处理对其成熟后基础痛阈与持续自发痛反应 和痛敏影响效果的性别差异 1．不同龄新生大鼠（出生后1、4、7、14、21、28d）外周组织损伤对雌雄大鼠成年 后的基础N『TL无显着影响；且不同性别伤害性(本文来源于《第四军医大学》期刊2002-04-01）
痛敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的采用行为学和电生理学评价方法,探讨预防性应用5-HT3受体拮抗剂对新生期反复结直肠刺激(Colorectal Irritation,CI)建立内脏痛觉高敏感性模型幼鼠内脏痛觉敏感性影响;比较各组幼鼠结肠P物质(substance P,SP)表达,探讨结肠SP异常表达在幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用,为临床上采取有效防治措施及开发治疗药物提供理论依据。方法①32只SD新生大鼠按2×2析因设计分成4组,每组8只,A1B1组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A1B2组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射生理盐水;A2B1组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A2B2组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射生理盐水。常规饲养到幼鼠期(6周龄),通过观察大鼠在不同压力结直肠扩张(Colorectal Distension ,CRD)刺激后的腹壁撤退反射(AWR)评分、内脏痛阈和腹外斜肌放电测量进行内脏痛觉敏感性评价,选取降结肠进行病理学检查。②32只SD新生大鼠按2×2析因设计分成4组,每组8只,A1B1组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A1B2组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,15～21d腹腔注射生理盐水;A2B1组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A2B2组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射生理盐水。常规饲养到幼鼠期(6周龄),应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统对结肠进行积分光密度值半定量分析。采用SPSS13.0软件包进行统计分析,α=0.05为显着性检验标准。结果①幼鼠6周龄时,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型可使痛阈降低,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型的使AWR评分升高,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型对于AWR评分的主效应在各个CRD压力下都有统计学意义(F值分别是47.79、6.61、26. 30、4.84,均P<0.05);预防性应用雷莫司琼对于AWR评分降低,预防性应用雷莫司琼对于AWR评分的主效应在各个CRD压力下也都有统计学意义(F值分别是23.74、11.88、4.74、4.20、4.76,均P<0.05)。新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型可使幼鼠腹外斜肌放电幅值在各个压力下均升高,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型对幼鼠腹外斜肌放电幅值主效应在各不同CRD压力下均有显着意义(F值分别为9.00、6.50、8.99、4.02、4.98,均P≤0.05);降结肠未见明显病理组织损伤。②幼鼠6周龄时,A1B2组中结肠黏膜层、粘膜下层、肌层内均出现密集棕黄色免疫阳性产物,SP阳性细胞多;A1B1组、A2B1组及A2B2组,结肠黏膜层、粘膜下层、肌层内仅有极少量SP阳性细胞,免疫阳性产物着色浅淡,SP积分光密度值A1B1组肌层大于粘膜下层、粘膜层,差别有统计学意义,A1B2、A2B1、A2B2组各层积分光密度值均未见明显差别。进一步对新生期CI及预防性应用雷莫司琼对于幼鼠结肠各层积分光密度值的主效应值进行随机区组的方差分析,结果表明:粘膜层与肌层的的SP积分光密度值差别有统计学意义(P=0.002),粘膜下层与肌层的SP积分光密度值差别也有统计学意义(P=0.004),粘膜层与粘膜下层的SP积分光密度值差别没有统计学意义(P=0.139);幼鼠结肠粘膜层、粘膜下层、肌层SP积分光密度值均受到新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型和预防性应用雷莫司琼影响,新生期CI建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型,其结肠各层SP积分光密度值均明显增加,预防性应用雷莫司琼其结肠粘膜SP积分光密度值均明显减少。结论①新生期持续CI会造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,且没有明确的组织病理学改变;预防性应用5-HT3受体拮抗剂雷莫司琼能够降低幼鼠内脏痛觉的高敏感性。②该模型内脏痛觉高敏感性发生机制可能与SP表达增高有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痛敏感性论文参考文献
[1].赖乾坤.生命早期食物过敏对幼鼠内脏痛敏感性影响及结肠P物质异常表达在其形成中作用[D].福建医科大学.2012
[2].杨帆.预防性应用5-HT_3受体拮抗剂对内脏痛高敏感幼鼠痛敏感性及结肠P物质表达的影响[D].福建医科大学.2010
[3].黄意坚.新生期芬太尼镇痛对内脏痛觉高敏感幼鼠内脏痛敏感性及脊髓Fos蛋白表达的影响[D].福建医科大学.2010
[4].林滨榕,吴斌,卓玲,陈兢芳,杨燕珍.新生期母婴分离对幼鼠内脏痛敏感性及脊髓Fos蛋白表达的影响[J].中国新生儿科杂志.2010
[5].张睿,吴斌,林春,林国威.新生期结肠刺激及性别对幼鼠内脏痛敏感性的影响[J].中国疼痛医学杂志.2008
[6].苏军凯,李兆申,高峻,曹海莲,邹多武.雌二醇侧脑室注射对大鼠内脏痛敏感性的影响[C].中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（上册）.2007
[7].张睿.新生期结直肠刺激对幼鼠内脏痛敏感性的影响及脊髓c-fos蛋白的表达[D].福建医科大学.2007
[8].刘晓宇.急性实验性高血糖对大鼠痛敏感性的影响[D].第四军医大学.2004
[9].李昌林.大鼠痛敏感性的年龄相关性研究[D].第四军医大学.2004
[10].李萌萌.新生大鼠持续炎症伤害性刺激对成熟后痛敏感性和脊髓NGF-TrKA、BDNF-TrKB、IL-1β-COX2表达的影响效果[D].第四军医大学.2002
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