导读:本文包含了转化生长因子基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:转化生长因子β受体,2,3,7,8-四氯二苯二■英,腭裂胚胎发育
转化生长因子基因论文文献综述
张丁文,袁心刚,蒋亨,蒲玮,傅跃先[1]（2019）在《2,3,7,8-四氯二苯二■英诱导胎鼠腭裂过程中转化生长因子β受体基因表达变化》一文中研究指出目的 探讨转化生长因子β受体(TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ)基因变化与2,3,7,8-四氯二苯二■恶(TCDD)所致胎鼠腭发育障碍的相关性。方法 将24只C57BL/6 J孕鼠随机分为TCDD组和对照组,每组再根据怀孕时间分成3个亚组,每组4只孕鼠。在妊娠第10日(GD10)一次性分别灌胃20μg/kg TCDD(TCDD组)和等量玉米油(对照组)。在GD13、GD14和GD15分别剖腹取各组胎鼠腭组织,提取总RNA,逆转录成cDNA,利用q-PCR技术检测各组胎鼠腭组织中TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA表达变化。结果 对照组TβR-Ⅰ mRNA相对表达量在GD13、GD14和GD15分别为(2.06±0.21)、(1.38±0.12)和(0.78±0.17);TCDD组分别为(0.98±0.26)、(0.75±0.14)和(1.22±0.05)。对照组TβR-Ⅱ mRNA相对表达量在GD13～GD15分别为(1.84±0.08)、(1.14±0.09)、(0.81±0.13);TCDD组分别为(0.91±0.22)、(0.96±0.06)、(1.30±0.13)。TβR-Ⅲ mRNA在对照组的相对表达量分别为(1.86±0.10)、(1.11±0.11)、(0.67±0.15);TCDD组分别为(0.85±0.05)、(0.93±0.09)、(1.17±0.16)。TCDD组的TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA在GD13和GD14相对表达量均低于对照组(P<0.05);而在GD15,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA高于对照组(P<0.05)。结论 TCDD诱导的胎鼠在腭发育关键时期GD13与GD14,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA的低表达很可能参与了TCDD诱发胎鼠腭部融合障碍的过程。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年04期）
王国平,王建峰,蔡国军,吴佳丰[2]（2019）在《转化生长因子β对人肾小管上皮细胞全基因表达谱的影响及其生物信息学分析》一文中研究指出目的本研究探讨转化生长因子-β(TGF-β)对人肾小管上皮细胞(HK-2)基因表达谱的影响及相关生物信息学分析,为深入探讨和研究TGF-β对肾功能的影响及作用机制提供理论依据和实验基础。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为正常对照组和TGF-β诱导组,培养48 h后取出,运用Illumina测序平台检测TGF-β对HK-2细胞基因表达谱的影响,并采用DAVID数据库对差异表达的基因(mRNA)进行其富集的GO功能和基于KEGG数据库的生物通路富集分析。实时定量RT-PCR用于验证基因表达谱结果。结果 TGF-β处理HK-2细胞48 h后,基因测序分析筛选出表达差异>1.5倍的基因共279个,其中上调121个,下调158个,包括钙离子结合、脂质代谢、细胞黏附、血管钙化、炎症反应等相关的基因。RT-PCR验证结果基因测序分析结果一致。结论 TGF-β可能通过多条通路调控肾小管上皮的功能。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年06期）
Yang,L,王玮珺[3]（2019）在《肝细胞E1A激活基因阻遏子通过转化生长因子激酶1依赖减轻小鼠肝缺血再灌注损伤》一文中研究指出【据《Hepatology》2019年1月】报道:肝细胞E1A激活基因阻遏子通过转化生长因子激酶1依赖减轻小鼠肝缺血再灌注损伤(作者Yang L等)肝缺血再灌注损伤是在肝移植、肝切除手术中不可避免的损伤过程,是肝脏外科手术的一大难题。目前唯一有效的治疗方案是缺血预处理,但在适应症上存在缺陷。因此,对肝缺血再灌注损伤发病机制的深入了解并开发有效(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年05期）
周卓娜,蒋健晖,胡锦标[4]（2019）在《转化生长因子-β基因多态性与广州地区汉族人群骨质疏松相关性研究》一文中研究指出目的:研究转化生长因子基因β_1(TGF-β_1)的单核苷酸多态性(SNPs)与广州地区汉族人群骨质疏松的关系。方法:选择123例骨质疏松患者为观察组,140例骨量正常人群为对照组,采用PCR-RFLP法对TGF-β_1基因中C-988A、C-509T和G-800A基因的SNPs进行分型。应用超声骨密度仪测量右侧跟骨超声振幅衰减(BUA)。结果:C-988A、C-509T和G-800A多态性分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。以3个多态性位点做自变量多元Logistic回归显示,C-509T多态性与骨质疏松显着相关(OR=1.725,59%CI:1.068-3.136,P=0.031)。结论:TGF-β_1基因C-509T多态性与广州地区汉族老年人群骨密度(BMD)有关,其中AA型和TT型可能对BMD具有一定保护作用,CT型是BMD降低的危险因素。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2019年02期）
刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐[5]（2019）在《肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析》一文中研究指出目的基于生物信息学方法,在肺腺癌细胞中筛选出与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药、与上皮间质转化(EMT)相关的差异基因,构建蛋白互作网络,进一步筛选出枢纽基因,分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。方法用GEO数据库中的肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药基因表达谱芯片和EMT基因表达谱芯片共同筛选,STRING构建蛋白互作网络,MCODE分析蛋白互作网络的功能模块与枢纽基因,Oncomine分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。结果细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)、肌微管素相关蛋白3(MTMR3)是网络枢纽基因。CDKN1B参与有丝分裂细胞周期、苏氨酸激酶、酶复合物、P53信号通路、PI3K/AKT信号通路等调控过程; MTMR3参与磷脂酰肌醇信号通路、磷脂醇激酶、肌酸肌醇代谢等调控过程。与正常组织比较,CDKN1B在肺腺癌组织的表达降低,MTMR3在肺腺癌组织的表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论本研究发现了与肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药与EMT相关的枢纽基因CDKN1B、MTMR3及其调控通路,这有助于分析肺腺癌EGFR-TKI耐药机制,寻找靶向治疗的分子标记物。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年02期）
彭秋凤,高静珍,叶奎,邢爱民[6]（2019）在《转化生长因子β1基因沉默内皮祖细胞移植抑制大鼠肺纤维化》一文中研究指出背景:大量动物实验证明转化生长因子β1基因是目前肺纤维化的研究热点和重要的药物作用靶点。目的:探讨转化生长因子β1基因沉默内皮祖细胞移植对大鼠肺纤维化的影响。方法:(1)构建靶向转化生长因子β1的siRNA质粒,转染内皮祖细胞,分为空白组、对照组及转化生长因子β1基因沉默组,Western blot检测转染第3天和第28天转化生长因子β1表达;(2)80只Wistar大鼠(北京维通利华动物实验技术有限公司提供)分为正常对照组、肺纤维化模型组、内皮祖细胞组、转化生长因子β1沉默内皮祖细胞组,后3组大鼠气管内分别一次性注入0.3m L博莱霉素溶液(5mg/kg)以制备大鼠肺纤维化病理模型,造模后24 h,正常对照组和肺纤维化模型组大鼠尾静脉注射20μL生理盐水,内皮祖细胞组及转化生长因子β1沉默组大鼠尾静脉注射20μL细胞浓度为3×106 L-1的内皮祖细胞悬液或转化生长因子β1沉默内皮祖细胞悬液;(3)移植28d后,ELISA测定大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素10、白细胞介素6以及肿瘤坏死因子α水平,苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,RT-PCR、Western blot检测肺组织中转化生长因子β1及Smad-2、Smad-7的表达。结果与结论:(1)在转染后第3天和第28天,转化生长因子β1基因沉默组的转化生长因子β1蛋白相对表达水平低于空白组和对照组,差异有显着性意义(P <0.05);(2)内皮祖细胞组较肺纤维化模型组病理变化减轻,肺泡间隔厚度低,转化生长因子β1沉默内皮祖细胞组病理变化进一步减轻;(3)内皮祖细胞组白细胞介素10、白细胞介素6以及肿瘤坏死因子α水平较肺纤维化模型组降低(P <0.05),转化生长因子β1沉默内皮祖细胞组进一步降低,但与内皮祖细胞组比较,差异无显着性意义(P> 0.05);(4)与肺纤维化模型组相比,内皮祖细胞组和转化生长因子β1沉默组大鼠肺组织中转化生长因子β1和Smad-2的基因和蛋白表达水平明显降低(P <0.05),而Smad-7表达水平明显升高(P <0.05)。转化生长因子β1沉默内皮祖细胞组上述3种基因和蛋白表达水平均优于内皮祖细胞组(P <0.05);(5)结果表明,转化生长因子β1沉默内皮祖细胞移植对肺纤维化大鼠有保护作用,可能通过降低Smad-2及增强Smad-7表达,发挥抑制肺纤维化作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年01期）
陈贵巧,于晶,王云慧,梁凯迪,薛丹[7]（2018）在《转化生长因子-β诱导基因表达与肿瘤相关性研究》一文中研究指出恶性肿瘤的发生、发展是一个多基因、多阶段的演变过程。从基因层面研究肿瘤的形成机制,有助于肿瘤的诊断、治疗及预后评估,是科学研究的重要课题。Skonier等[1]于1992年在转化生长因子-β刺激的肺腺癌细胞系A549中,首次克隆得到转化生长因子-β诱导基因(transforming growth factor-βinduced gene,TGFBI),也称为Betaig-3基因。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年11期）
王凤楠,杨海虹,肖大凯,徐小明,邓秋华[8]（2018）在《转化生长因子β受体Ⅱ在EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及其对H3122细胞侵袭力的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβRⅡ)在棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及对人EML4-ALK阳性肺腺癌细胞H3122侵袭力的影响。方法纳入EML4-ALK阳性肺腺癌患者18例,其中ⅠA期11例,ⅢA期7例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测患者肺癌组织中TGFβRⅡmRNA的表达量。构建TGFβRⅡ沉默质粒(TGFβRⅡ-shRNA)及阴性对照(NC-shRNA)质粒,进行慢病毒包装后转染H3122细胞,并将转染TGFβRⅡ-shRNA、NC-shRNA质粒的细胞设为LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组、LV-shRNA-GP-H3122组,测定两组细胞的侵袭能力。结果ⅠA期与ⅢA期肺腺癌组织的TGFβRⅡmRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0. 05)。LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组通过Transwell的细胞数多于LV-shRNA-GP-H3122组(P <0. 05)。结论 TGFβRⅡmRNA在早期与中晚期EML4-ALK阳性肺腺癌组织中的表达无明显差异,但沉默TGFβRⅡ基因后EML4-ALK阳性肺腺癌细胞侵袭性明显增强。(本文来源于《广西医学》期刊2018年19期）
佘欣鑫,高铭彤,刘兴龙,曾露露,丁传波[9]（2018）在《精氨酸双糖苷对糖尿病肾病小鼠的治疗作用及基因转化生长因子-β1和胶原蛋白Ⅳ相关性研究》一文中研究指出目的探究精氨酸双糖苷(AFG)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏的保护作用及转化生长因子(TGF)-β1和胶原蛋白Ⅳ基因表达相关性研究。方法随机选取12只小鼠为空白对照组,其余均用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)诱导DN小鼠模型,分为DN模型组、二甲双胍组、10,20,40 mg·kg-1AFG组,各组分别干预5周,每周检测小鼠血糖浓度,称量小鼠体重,5周末称量小鼠最后体重,计算肾指数,检测24 h尿蛋白总量和血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC); HE染色观察肾脏病理变化情况;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾脏中TGF-β1、胶原蛋白ⅣmRNA的表达情况。结果 AFG给药组的尿蛋白、TC、TG、HDLC的含量与模型组相比较有显着的下降趋势;经AFG给药组干预后的SOD、GSH、CAT、T-AOC含量与模型组相比较有明显的上升趋势,病理状况减轻; AFG各剂量组小鼠肾脏中TGF-β1和胶原蛋白Ⅳ基因表达量与模型组相比均显着降低。结论 AFG能降低小鼠24 h尿蛋白总量、减轻肾脏病理损伤、减少肾脏中TGF-β1和胶原蛋白Ⅳ基因的表达,对糖尿病引起的肾损伤有一定的保护作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年19期）
安琪,王学红[10]（2018）在《转化生长因子β诱导基因在消化道肿瘤中的表达》一文中研究指出消化道肿瘤是我国常见的恶性肿瘤,发生率及死亡率近年来仍呈现高发趋势,转化生长因子β诱导基因属于细胞外基质分子之一,在消化道肿瘤组织中普遍程度高表达状态,现对转化生长因子β诱导基因在消化道肿瘤的表达情况相关研究进展作一综述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年68期）
转化生长因子基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究探讨转化生长因子-β(TGF-β)对人肾小管上皮细胞(HK-2)基因表达谱的影响及相关生物信息学分析,为深入探讨和研究TGF-β对肾功能的影响及作用机制提供理论依据和实验基础。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为正常对照组和TGF-β诱导组,培养48 h后取出,运用Illumina测序平台检测TGF-β对HK-2细胞基因表达谱的影响,并采用DAVID数据库对差异表达的基因(mRNA)进行其富集的GO功能和基于KEGG数据库的生物通路富集分析。实时定量RT-PCR用于验证基因表达谱结果。结果 TGF-β处理HK-2细胞48 h后,基因测序分析筛选出表达差异>1.5倍的基因共279个,其中上调121个,下调158个,包括钙离子结合、脂质代谢、细胞黏附、血管钙化、炎症反应等相关的基因。RT-PCR验证结果基因测序分析结果一致。结论 TGF-β可能通过多条通路调控肾小管上皮的功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转化生长因子基因论文参考文献
[1].张丁文,袁心刚,蒋亨,蒲玮,傅跃先.2,3,7,8-四氯二苯二■英诱导胎鼠腭裂过程中转化生长因子β受体基因表达变化[J].卫生研究.2019
[2].王国平,王建峰,蔡国军,吴佳丰.转化生长因子β对人肾小管上皮细胞全基因表达谱的影响及其生物信息学分析[J].临床肾脏病杂志.2019
[3].Yang,L,王玮珺.肝细胞E1A激活基因阻遏子通过转化生长因子激酶1依赖减轻小鼠肝缺血再灌注损伤[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].周卓娜,蒋健晖,胡锦标.转化生长因子-β基因多态性与广州地区汉族人群骨质疏松相关性研究[J].黑龙江医药.2019
[5].刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐.肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析[J].临床军医杂志.2019
[6].彭秋凤,高静珍,叶奎,邢爱民.转化生长因子β1基因沉默内皮祖细胞移植抑制大鼠肺纤维化[J].中国组织工程研究.2019
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[8].王凤楠,杨海虹,肖大凯,徐小明,邓秋华.转化生长因子β受体Ⅱ在EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及其对H3122细胞侵袭力的影响[J].广西医学.2018
[9].佘欣鑫,高铭彤,刘兴龙,曾露露,丁传波.精氨酸双糖苷对糖尿病肾病小鼠的治疗作用及基因转化生长因子-β1和胶原蛋白Ⅳ相关性研究[J].中国药学杂志.2018
[10].安琪,王学红.转化生长因子β诱导基因在消化道肿瘤中的表达[J].世界最新医学信息文摘.2018