导读:本文包含了人乳腺癌细胞和论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鹿茸间充质干细胞,条件培养基,乳腺癌细胞,增殖
人乳腺癌细胞和论文文献综述
孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦[1]（2019）在《鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用》一文中研究指出本试验主要探讨了鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞4T1的作用。分离、培养、鉴定了鹿茸间充质干细胞,采用MTT法检测了鹿茸间充质干细胞条件培养基对4T1细胞的增殖活性的影响,并通过Western blot检测了对4T1细胞凋亡的影响。结果显示,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞的增殖,并呈浓度依赖性,并伴有4T1细胞内Cleaved-caspase 3蛋白表达上调以及Bcl-xl蛋白表达的下调。这一结果表明,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞增殖,其机制与细胞内凋亡信号通路有关。(本文来源于《特产研究》期刊2019年04期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[2]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
张盛敏,钱雪琛[3]（2019）在《超声联合靶向微泡增强DOX对乳腺癌细胞毒性的研究》一文中研究指出目的研究超声激励靶向微泡增强阿霉素(DOX)对乳腺癌MCF-7/4T1细胞的杀伤作用,并比较超声频率、微泡大小及靶向性对实验效果的影响。方法实验分为空白对照组(C组)、阿霉素组(D组)、超声联合阿霉素组(DU组)、超声纳米级微泡联合阿霉素组(DUNM组)、超声靶向纳米级微泡联合阿霉素组(DUTNM组)、超声微米级微泡联合阿霉素组DOX (DUUM组)、超声靶向微米级微泡联合阿霉素组(DUTUM组)。分别采用低频率1.5MHz/非低频率5MHz、机械指数(MI)0.8的超声联合微泡及阿霉素,按照分组处理对数期生长的乳腺癌MCF-7/4T1细胞。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测处理后各组细胞的增殖活性。结果测定MCF-7/4T1细胞对阿霉素的敏感性,其IC50分别为3.35μg/ml、2.60μg/ml。通过CCK-8检测到应用低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞抑制率均明显高于阿霉素组(DOX组),差异有统计学意义(P<0.01),靶向微泡对化疗的增敏作用高于同级别非靶向微泡,差异有统计学意义(P<0.01),微米级微泡对化疗的增敏作用高于纳米级微泡,差异有统计学意义(P<0.05),超声联合阿霉素组(DU组)与阿霉素组(D组)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞的化疗具有增敏作用,微米级微泡效果强于纳米级微泡,靶向性微泡效果强于非靶向性微泡,低频超声的作用趋势较非低频超声明显。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
闫顺朝,焦昕,李娜,杜扬帆,姜程遥[4]（2019）在《阿帕替尼通过促进Fas向脂筏内聚集诱导乳腺癌细胞凋亡（英文）》一文中研究指出阿帕替尼是一种口服的抗肿瘤药物,其在很多肿瘤中均有活性,但其抗肿瘤的作用机制复杂,至今不清,本研究拟评估其在乳腺癌中的作用,并探索可能的机制。本研究利用CCK-8方法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western Blot方法检测PARP, caspase-8的表达,免疫荧光检测脂筏的聚集情况。研究结果显示,阿帕替尼可以剂量依赖的方式抑制乳腺癌细胞增殖。进一步研究发现阿帕替尼可促进脂筏的聚集和Fas向脂筏内分重新分布,脂筏抑制剂预处理后抑制了Fas向脂筏内的分布和阿帕替尼诱导的凋亡。总之,我们的研究结果首次证实阿帕替尼可通过促进死亡受体Fas向脂筏内的聚集诱导乳腺癌细胞凋亡。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
朱璨,王嫣,李尧锋,田敏,唐文超[5]（2019）在《制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及ER表达的影响》一文中研究指出目的:研究制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及雌激素受体(ER)表达的影响,探讨其植物雌激素(PE)样作用。方法:将性未成熟SD大鼠随机分为空白组,戊酸雌二醇(Ev)组(阳性对照,0.12 mg/kg),制首乌低、高剂量组(0.75、3 g/kg,以生药量计)以及制首乌低、高剂量+Ev联用组(剂量同各药单用组),每组10只。空白组大鼠灌胃等体积水,各给药组大鼠灌胃相应药物,早晚各1次,连续4 d。末次给药2 h后采血,制备空白血清和含药血清。将T-47D细胞随机分为空白组,Ev组,制首乌低、高剂量组以及制首乌低、高剂量+Ev联用组,分置于含20%空白或相应含药血清的培养基中培养,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖率(PR),采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应法检测ER-α、ER-β蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,各给药组细胞的PR[各给药组(24 h),除制首乌高剂量+Ev联用组外的其余各给药组(48、72 h)]均显着升高;且制首乌高剂量组(72 h)显着高于Ev组,制首乌低剂量组+Ev联用组(72 h)显着高于同剂量制首乌单用组,而制首乌高剂量+Ev联用组(72 h)显着低于同剂量制首乌单用组(P<0.05或P<0.01)。Ev组、制首乌高剂量组和制首乌低剂量+Ev联用组细胞中ER-α蛋白,各给药组细胞中ER-αm RNA和ER-β蛋白以及Ev组、制首乌低剂量组和制首乌+Ev联用组细胞中ER-βm RNA的相对表达量均显着升高;Ev组细胞中ER-α蛋白及其m RNA的相对表达量均显着高于制首乌单用和联用组;Ev组细胞中ER-β蛋白及其mRNA的相对表达量均显着低于制首乌低剂量+Ev联用组,但ER-βm RNA的相对表达量显着高于制首乌单用组和制首乌高剂量+Ev联用组;制首乌低剂量+Ev联用组细胞中ER-α、ER-β蛋白及其m RNA以及制首乌高剂量+Ev联用组细胞中ER-βm RNA的相对表达量均显着高于同剂量制首乌单用组,而制首乌高剂量+Ev联用组细胞中ER-α蛋白及其mRNA相对表达量均显着低于同剂量制首乌单用组(P<0.05或P<0.01)。结论:制首乌含药血清可促进人乳腺癌T-47D细胞的增殖,并可通过促进ER-α和ER-β蛋白及其mRNA的表达来发挥PE样作用。但上述作用弱于雌激素,且两者联合可能会拮抗雌激素的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
张岩昊,胡金娇,高宁[6]（2019）在《千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究》一文中研究指出目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.5μmol/L)对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468增殖的影响;流式细胞仪检测单用千金藤素或多柔比星及联合用药对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468凋亡的影响,以及对MDA-MB-231细胞内活性氧产生的影响;Western blot检测联合用药对细胞凋亡关键蛋白表达的影响;JC-1探针检测药物对线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜和透射电镜观察联合用药对细胞内线粒体形态和线粒体自噬体的影响。结果与单用多柔比星或千金藤素相比,联用千金藤素和多柔比星可明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖(P<0.01),并且呈现协同效应(协同系数小于1);明显诱导MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),PARP-1剪切激活,Caspase 3激活,细胞色素C释放到细胞质,并且导致线粒体膜电位下降和线粒体自噬体的大量堆积,以及细胞内活性氧的大量产生(P<0.01)。结论千金藤素与多柔比星联用可引起叁阴性乳腺癌细胞内活性氧大量产生和线粒体自噬体的堆积,导致线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[7]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟[8]（2019）在《RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显着高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0. 05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
周春,王光华,张帮柱[9]（2019）在《miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果:与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低(P<0.01),KLF4相对表达水平明显升高(P<0.01);与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高(P<0.01),KLF4相对表达水平明显降低(P<0.01)。结论:miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
刘海旺,张宏旭,李春辉,郝美玲,王军[10]（2019）在《miR-130a-3p通过HGF/MET信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7侵袭》一文中研究指出目的:探究miR-130a-3p通过HGF/MET信号通路调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)影响乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制。方法:收集承德医学院附属医院2018年1月至10月收治的22例乳腺癌患者癌组织和配对癌旁组织标本,乳腺癌细胞系(MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-453)和正常乳腺上皮细胞MCF10A来自承德医学院基础研究所,然后采用q PCR检测组织和细胞系中miR-130a-3p的表达情况;将实验分为对照组、miR-130a-3p mimics组、miR-130a-3p inhibitor组、PHA665752(MET小分子抑制剂)转染组及共转PHA665752+miR-130a-3p inhibitor组,然后采用CCK-8法和Transwell实验分别检测MCF-7细胞增殖活力、侵袭和迁移能力;WB实验检测MCF-7细胞EMT和HGF/MET信号通路相关蛋白的表达情况;此外,采用双荧光素酶报告基因检测miR-130a-3p与MET之间的靶向关系。结果:miR-130a-3p在乳腺癌组织和细胞系中呈低表达;过表达miR-130a-3p可抑制MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移和EMT;而抑制miR-130a-3p出现相反的结果。双荧光素酶报告基因结果证实miR-130a-3p靶向下调MET的表达水平,且miR-130a-3p负调控HGF/MET信号通路的表达;进一步实验证明,miR-130a-3p通过阻断HGF/MET信号通路抑制MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移和EMT。结论:miR-130a-3p通过阻断HGF/MET信号通路抑制MCF-7细胞EMT过程,进而抑制MCF-7细胞侵袭转移。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
人乳腺癌细胞和论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人乳腺癌细胞和论文参考文献
[1].孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦.鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用[J].特产研究.2019
[2].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
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[4].闫顺朝,焦昕,李娜,杜扬帆,姜程遥.阿帕替尼通过促进Fas向脂筏内聚集诱导乳腺癌细胞凋亡（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
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[6].张岩昊,胡金娇,高宁.千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究[J].第叁军医大学学报.2019
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