论文摘要
目的:探讨兔重度眼挫伤后视网膜组织病理学改变、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化、感光细胞的凋亡及维生素C的干预作用。方法:55只(110眼)新西兰大白兔随机分组:正常对照组5只,挫伤后非处理组即A组和挫伤后维生素C处理组即B组各25只。采用重物打击法建立重度眼挫伤动物模型,打击能量约为2.9焦耳。B组于挫伤后立即予以维生素C250mg/kg体重耳缘静脉推射,每24h一次,连续3d,不足3d处死的实验动物按24h用药一次至处死前。实验动物的处死采用空气栓塞法;采用比色法测定正常对照组和两实验组新西兰大白兔损伤后4h,1d,3d,7d,14d视网膜中MDA,SOD的含量;采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶标记法(TUNEL)观察对照组及A、B两组挫伤后3d感光细胞凋亡的表达;观察各组各时间段新西兰大白兔视网膜病理学改变。结果:1正常对照组兔视网膜组织标本切片HE染色可见,组织各层结构清晰,排列整齐。挫伤后视网膜感光细胞外节破碎,于挫伤后1d出现明显的视网膜外层水肿变厚,其中B组水肿程度轻于A组,自挫伤后3d起外核层开始变薄,胞核稀疏,并逐步加重,至挫伤后14d更为明显,7d、14d时B组外核层变薄,胞核稀疏程度轻于A组。2 TUNEL染色结果可见正常对照组新西兰大白兔视网膜感光细胞未见阳性着色,眼挫伤后3d可见大量的阳性染色细胞,主要分布于外核层,其中B组凋亡指数小于A组(P<0.05)。3正常对照组新西兰大白兔视网膜内MDA含量较低;眼挫伤后MDA含量于第4h始有升高,至3d达到最高峰,后开始缓慢回落,到14d时A组MDA含量仍高于正常对照组。A、B两组比较,B组MDA含量在3d、7d均低于模型A组(P<0.05),至14d两组间差异无显著性。4眼挫伤后4h,A、B两组新西兰大白兔视网膜内SOD活性显著高于正常对照组。随后SOD活性下降3d、7d时SOD活性明显低于正常,其中A组低于B组(P<0.05),至挫伤后14d两组均接近正常对照组。结论:1眼球挫伤后视网膜有显著的氧化损伤反应,并可引起视网膜感光细胞的凋亡。2维生素C通过保护和修复视网膜抗氧化系统可以减轻眼挫伤后视网膜氧化损伤,减少感光细胞凋亡,保护视网膜的结构。
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