导读:本文包含了周围髓鞘蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,周围神经病变,MBP,ALCAT1
周围髓鞘蛋白论文文献综述
贺娟[1]（2018）在《糖尿病周围神经病变患者血清髓鞘碱性蛋白及心磷脂酰基转移酶1的检测及临床意义研究》一文中研究指出目的:通过测定血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、心磷脂酰基转移酶1(ALCAT1)在正常人、单纯糖尿病患者、糖尿病合并周围神经病变患者血清中的水平,分析MBP、ALCAT1与糖尿病周围神经病变的关系,探讨血清MBP、ALCAT1在糖尿病周围神经病变诊断中的价值。方法:1.选取2017年3月1日至2017年10月31日在解放军兰州总医院内分泌科住院治疗并符合纳入标准的2型糖尿病患者109例,根据有无神经病变分为单纯糖尿病组59例(NDPN组,男31例,女28例),合并周围神经病变患者50例(DPN组,男24例,女26例),另选取同时期我院体检中心健康体检者40例(NC组,男20例,女20例)为正常对照组作为研究对象;将DPN组患者依据多伦多评分系统(TCSS)分为神经病变程度不同的叁个亚组(轻度DPN组、中度DPN组、重度DPN组)。2.记录入选对象的基本信息,测量身高、体重,计算BMI;入院次日采集空腹静脉血,并测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素(UREA)、血尿酸(UA)、肌酐(CRE)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。3.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定叁组人群血清中ALCAT1、MBP的含量,比较DPN组、NDPN组、NC组患者血清MBP、ALCAT1水平的差异,并比较DPN组每个不同亚组的血清MBP、ALCAT1的水平。4.应用SPSS20.0软件对数据进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.叁组血清MBP水平的比较:DPN组血清MBP明显高于NDPN组(P<0.05)和NC组(P<0.01),NDPN组与NC组血清MBP水平相比相对升高,但未达统计学差异(P>0.05);2.Pearson相关分析显示:血清MBP与糖尿病病程、空腹血糖呈正相关(r=0.227,P=0.005;r=0.266,P=0.043),与HbA1c、GSP、TC、TG、LDL-C、HDL-C、年龄、身高、体重、BMI、ALT、AST、UA、UREA、CRE、SOD等均无明显相关性;3.不同病变程度的DPN患者血清MBP比较:重度DPN组MBP水平高于中度DPN组(P<0.05),中度DPN组MBP水平高于轻度DPN组(P<0.05),重度DPN组MBP水平高于轻度DPN组(P<0.01);4.叁组血清ALCAT1水平的比较:DPN组血清ALCAT1明显高于NDPN组(P<0.05)和NC组(P<0.01),NDPN组与NC组血清ALCAT1水平相比无统计学差异(P>0.05)。5.Pearson相关分析结果显示:血清ALCAT1与糖尿病病程、FPG呈正相关(r=0.027,P=0.001;r=0.358,P=0.045),与SOD呈负相关(r=-0.294,P=0.022),与HbA1c、GSP、TC、TG、LDL-C、HDL-C;及年龄、身高、体重、BMI、ALT、AST、UREA、CRE、UA等均无明显相关性;6.不同病变程度的DPN患者血清ALCAT1比较:重度DPN组ALCAT1水平高于中度DPN组(P<0.05),中度DPN组的ALCAT1水平高于轻度DPN组(P<0.05),重度DPN组的ALCAT1水平高于轻度DPN组(P<0.01)。结论:1、血清MBP、ALCAT1对于糖尿病周围神经病变的诊断有一定的价值。2、随着糖尿病周围神经病变程度的加重,血清MBP、ALCAT1的含量明显升高,提示血清MBP、ALCAT1可作判断糖尿病周围神经病变病情严重程度的一个良好指标。3、血清MBP、ALCAT1有望成为糖尿病周围神经病变早期诊断的一个特异性血清学指标。(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2018-03-01）
王敏,周招华,邓仕标,张洁妤,余婷[2]（2017）在《吉兰-巴雷综合征患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性分析》一文中研究指出目的·探讨吉兰–巴雷综合征(Guillain-Barrésnydrome,GBS)患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的关系及其临床意义。方法·回顾性分析86例GBS患者临床与生化资料,根据周围神经肌电图检测结果将患者分为周围神经髓鞘损伤组与轴索变性组,并比较2组患者间的临床、生化特征;分析脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性。结果·髓鞘损伤组与轴索变性组之间患者性别、年龄、Hughes残疾量表评分、上呼吸道感染、胃肠感染、皮肤过敏、神经节苷脂钠注射液及免疫球蛋白G(IgG)指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);周围神经髓鞘损伤组脑脊液蛋白、脑脊液白蛋白/血清白蛋白、IgG与24 h鞘内IgG合成率等指标水平均显着高于周围神经轴索变性组(P<0.01);脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤呈正相关(r=0.345,P=0.001)。结论·GBS患者脑脊液蛋白水平越高,周围神经髓鞘损伤发生的可能性越大。脑脊液蛋白水平的分析有助于GBS患者周围神经髓鞘损伤免疫机制的探讨。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2017年10期）
张丽,罗荔,陆春晖,张洁,王敏哲[3]（2017）在《血清缺氧诱导因子-1α、髓鞘碱性蛋白和超敏C反应蛋白在糖尿病周围神经病变中的变化及临床意义》一文中研究指出目的检测糖尿病周围神经病变患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和氧化应激反应水平,分析其相关性。方法选择2015年7月~2016年7月在新疆医科大学第五附属医院(以下简称"我院")接受治疗的糖尿病周围神经病变患者90例为研究组,选择同期在我院体检的年龄、性别相匹配的健康人群80名为对照组。检测两组一般生化指标、血清HIF-1α、MBP、hs-CRP及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)氧化应激指标水平。糖尿病周围神经病变发生的影响因素采用多因素Logistic回归分析。研究组患者血清HIF-1α、MBP、hs-CRP与SOD、GSH、MDA的相关性分析采用Spearman相关性检验。结果研究组总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素(FINS)水平均明显高于对照组(P﹤0.05)。研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。研究组血清SOD、GSH水平均明显低于对照组(P<0.05),MDA水平明显高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic分析表明,年龄、糖尿病病程、TC、TG、FPG、HbA_(1c)、FINS、HIF-1α、MBP、hs-CRP、MDA是糖尿病周围神经病变发生的独立危险因素(P<0.05),SOD、GSH是糖尿病周围神经病变的保护性因素(P<0.05)。Spearman相关检验分析显示,研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP均与MDA水平呈正相关(r=0.547、0.624、0.685,P<0.05),均与SOD、GSH水平呈负相关(r=-0.565、-0.583、-0.592,r=-0.492、-0.551、-0.572,均P<0.05)。结论血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平的上升和氧化应激反应均参与糖尿病周围神经病变的发生及发展,可能成为临床辅助诊断糖尿病周围神经病变患者的生物指标,为临床干预治疗提供理论依据。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年15期）
张应金,梁凤潇,李剑峰[4]（2014）在《血清S100B和髓鞘碱性蛋白与早产儿脑室周围白质软化的相关性研究》一文中研究指出目的探讨脑白质损伤(PVL)早产儿血清S100B及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的变化及其与预后判定的关系。方法选择2010年7月1日至2012年12月31日于暨南大学附属顺德妇幼保健院新生儿科住院的出生胎龄<34孕周的121例早产儿为研究对象,并根据头颅超声检查及MRI检查结果,将结果提示有PVL表现的78例早产儿纳入PVL组,将结果未见明显异常的43例早产儿纳入正常组。两组早产儿一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患儿出院后每3个月随访1次,并采用《Gesell量表》测定患儿运动及智力发育商直至患儿纠正胎龄达1岁。根据早产儿生后第7天的血清MBP(>10.0μg/L)及S100B(>4.5μg/L)水平,再将其分为1组(正常早产儿)、2组(血清S100B和MBP水平明显下降的PVL早产儿)及3组(血清MBP和S100B持续升高的PVL早产儿)。本研究遵循的程序符合暨南大学附属顺德妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果 1PVL组早产儿血清S100B水平在生后第3天开始升高,至生后第7天达最高峰,均显着高于正常组早产儿,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其血清S100B水平在生后第14天时降至最低,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2PVL组早产儿血清MBP水平在生后第3天达到峰值,此后逐渐下降,且其生后第1,3,7,14天的血清MBP水平均显着高于正常组早产儿,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3随访结果显示,3组早产儿1岁时运动和智力发育商较1组和2组早产儿显着降低,前者与后二者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PVL患儿的血清MBP及S100B水平与其病情严重程度相关。患儿血清MBP及S100B水平持续升高超过7d,则提示其预后不良。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2014年05期）
柴可夫,沈祥峰[5]（2013）在《运脾和络颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经髓鞘碱性蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨运脾和络颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型坐骨神经组织髓鞘碱性蛋白的影响。方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、运脾和络颗粒高、中、低剂量组、糖脉康组、甲钴胺组,采用免疫组化与实时荧光定量PCR法检测运脾和络颗粒对糖尿病周围神经大鼠坐骨神经组织髓鞘碱性蛋白表达的影响。结果:运脾和络颗粒高、中剂量组能明显上调模型大鼠坐骨神经组织髓鞘碱性蛋白的基因与蛋白表达(P<0.05)。结论:运脾和络颗粒能够上调DPN大鼠髓鞘碱性蛋白的表达,从而改善DPN的脱髓鞘病变。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年07期）
丛艳,李金萱,秦晓凤,胡刚,武传升[6]（2013）在《糖尿病患者血清S100β髓鞘碱性蛋白含量与周围神经病变的相关性研究》一文中研究指出糖尿病是一种慢性终身性疾病,病变可以累及人体多个脏器,已成为仅次于脑血管和肿瘤之后的常见病、多发病和慢性非传染性疾病。根据流行病学调查,糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势。我国60岁以上的老年人,糖尿病发病率为12%,而糖尿病慢性并发症中神经病变的发生率大约为10%,病变范围包括中枢神经、植物神经和周围神经,其中以(本文来源于《中国药物与临床》期刊2013年06期）
汪仁斌,严莉,段晓慧,毛坤,孙少杰[7]（2012）在《周围髓鞘蛋白22基因重复突变致夏科-马里-图斯病1A亚型的临床和神经电生理特征》一文中研究指出目的探讨周围髓鞘蛋白22(PMP22)基因重复突变阳性的夏科-马里-图斯病(CMT)lA亚型患者临床和神经电生理改变特点。方法总结21例PMP22基因重复突变阳性的CMTlA患者的临床特点,并分析其神经电生理特征。结果 21例患者中,10例临床特征符合四肢远端萎缩无力的典型CMTl型表现,另外11例呈不典型性,如仅有头晕、合并听力障碍、上肢姿势性震颤、反复发作性肢体无力、伴有小脑性共济失调及癫疒间等。10例患者肌电图出现纤颤电位和(或)正锐波,15例患者运动单位电位时限延长。神经传导存在广泛异常,所有患者被检的运动或感觉神经传导速度存在不同程度的减慢或消失。结论 PMP22重复突变阳性的CMTlA患者具有较高的临床异质性,其电生理特点为肌电图呈神经源性损害,感觉神经病变重于运动神经,下肢受累程度重于上肢,神经电生理检查对CMT1A的诊断很重要。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2012年02期）
何远,武强,王倩倩,刘万红,何小华[8]（2010）在《遗传性压力易感性神经病家系成员周围髓鞘蛋白22基因缺失的检测》一文中研究指出遗传性压力易感性神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsy,HNPP)是常染色体显性遗传的周围神经病,染色体17p11.2-12上周围髓鞘蛋白22基因(peripheral myelin protein,PMP22)的缺失是其主要病因,约占70%。目前国内对HNPP患者的基因缺失突变检测较少。目的:检测一例HNPP家系中2名患者及6名无症状成员的PMP22基因的缺失突变。方法:应用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法对家系中上述成员的PMP22基因进行检测,PMP22基因的拷贝数由相对定量法(△△Ct法)来计算。结果:家系中2名患者存在PMP22基因的缺失,这与其它国家先前的报道一致。6名无症状成员中有2名成员存在PMP22基因的缺失,其他4名均无缺失。结论:PMP22基因的缺失是此例HNPP家系患病的主要原因,未患病的家系成员也可出现PMP22基因的缺失。(本文来源于《中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要》期刊2010-11-04）
何远,武强,王倩倩,刘万红,何小华[9]（2010）在《遗传性压力易感性神经病家系成员周围髓鞘蛋白22基因缺失的检测》一文中研究指出遗传性压力易感性神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsy,HNPP)是常染色体显性遗传的周围神经病,染色体17p11.2-12上周围髓鞘蛋白22基因(peripheral mye(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年10期）
胡燕,蒋犁,张敏,王婷,何农跃[10]（2010）在《促红细胞生成素对脑室周围白质软化新生大鼠髓鞘磷脂蛋白和神经生长相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨重组人促红细胞生成素(rEPO)对脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠的神经保护作用。方法新生5 d(P5)SD大鼠96只随机分成3-硝基丙酸(3-NPA)脑内注射损伤组(3-NPA组)、rEPO治疗组(rEPO组)和假手术对照组(PBS组),其中rEPO组于脑损伤前0.5 h予rEPO腹腔注射(50 U/10 g体质量),3组于术后不同时间点行HE染色和免疫荧光标记,计算髓鞘磷脂蛋白(MBP)和神经生长相关蛋白(GAP-43)阳性细胞数,术后24 d(P29)行神经行为学测定。结果 HE染色显示3-NPA组P7时皮质下及脑室周围白质出现不同程度疏松及液化灶,P14出现脑室扩大;P7时,PBS组和rEPO组注射部位周围脑组织疏松液化,P14、P12时未见明显脑室扩大。P7、P8时,3组脑室周围白质中均有MBP阳性细胞表达,P14、P30时,3-NPA组阳性细胞数低于PBS组和rEPO组(Pa<0.05);P30时,3-NPA组GAP-43阳性细胞较rEPO组和PBS组减少(Pa<0.05);神经行为学测定显示3-NPA组较PBS组和rEPO组反应差(P<0.05)。结论 rEPO可减轻新生大鼠脑白质损伤、促进神经生长修复,发挥远期神经保护作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年14期）
周围髓鞘蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·探讨吉兰–巴雷综合征(Guillain-Barrésnydrome,GBS)患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的关系及其临床意义。方法·回顾性分析86例GBS患者临床与生化资料,根据周围神经肌电图检测结果将患者分为周围神经髓鞘损伤组与轴索变性组,并比较2组患者间的临床、生化特征;分析脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性。结果·髓鞘损伤组与轴索变性组之间患者性别、年龄、Hughes残疾量表评分、上呼吸道感染、胃肠感染、皮肤过敏、神经节苷脂钠注射液及免疫球蛋白G(IgG)指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);周围神经髓鞘损伤组脑脊液蛋白、脑脊液白蛋白/血清白蛋白、IgG与24 h鞘内IgG合成率等指标水平均显着高于周围神经轴索变性组(P<0.01);脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤呈正相关(r=0.345,P=0.001)。结论·GBS患者脑脊液蛋白水平越高,周围神经髓鞘损伤发生的可能性越大。脑脊液蛋白水平的分析有助于GBS患者周围神经髓鞘损伤免疫机制的探讨。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
周围髓鞘蛋白论文参考文献
[1].贺娟.糖尿病周围神经病变患者血清髓鞘碱性蛋白及心磷脂酰基转移酶1的检测及临床意义研究[D].甘肃中医药大学.2018
[2].王敏,周招华,邓仕标,张洁妤,余婷.吉兰-巴雷综合征患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性分析[J].上海交通大学学报(医学版).2017
[3].张丽,罗荔,陆春晖,张洁,王敏哲.血清缺氧诱导因子-1α、髓鞘碱性蛋白和超敏C反应蛋白在糖尿病周围神经病变中的变化及临床意义[J].中国医药导报.2017
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[8].何远,武强,王倩倩,刘万红,何小华.遗传性压力易感性神经病家系成员周围髓鞘蛋白22基因缺失的检测[C].中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要.2010
[9].何远,武强,王倩倩,刘万红,何小华.遗传性压力易感性神经病家系成员周围髓鞘蛋白22基因缺失的检测[J].中国病理生理杂志.2010
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