导读:本文包含了磷酰肌醇激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:吸烟,慢性阻塞性肺疾病,磷酰肌醇3激酶
磷酰肌醇激酶论文文献综述
陈宏斌,徐永健,谢俊刚,张宁,张珍祥[1]（2010）在《磷酰肌醇3激酶在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道平滑肌增殖中的表达》一文中研究指出目的:探讨香烟烟雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中磷酰肌醇3激酶(PI-3K)对大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:制作大鼠吸入香烟烟雾后的COPD模型,测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性,对气道平滑肌进行HE染色及PCNA免疫组化观察,并且逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测气道平滑肌中PI-3KmRNA的表达。结果:COPD组呼吸功能检查显示气道阻力增加(P<0.05);COPD组气道平滑肌在PCNA免疫组化及PI-3K mRNA表达与对照组相比有显着性增高(P<0.05),而且PI-3K mRNA的表达水平与PCNA的表达水平的呈明显正相关(r=0.856,P<0.05)。结论:香烟烟雾可能通过PI-3K信号途径在COPD大鼠气道平滑肌细胞增殖中发挥作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2010年04期）
李正发,沈晓梅,赵仁彬,宋建新,章印红[2]（2008）在《磷酰肌醇-3激酶途径与bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和抗凋亡信号传导》一文中研究指出目的探讨磷酰肌醇-3激酶途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法短期培养法直接法G显带检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的染色体核型,RQ-PCR检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因;用磷酰肌醇-3激酶特异抑制剂渥曼青霉素(WT)抑制磷酰肌醇-3激酶活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。统计学采用t检验。结果K562细胞G显带检出Ph染色体,RQ-PCR检测K562细胞存在bcr/abl基因;与标准Ph染色体表达的CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因完全吻合;K562、NB4和HL60细胞在24h、48h、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制磷酰肌醇-3激酶途径可显着抑制K562细胞的增殖(P<0.05),而对NB4和HL60细胞增殖无明显影响(P>0.05)。K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为:16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%。集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%。WT抑制磷酰肌醇-3激酶途径可显着抑制K562细胞的集落形成(P<0.05),而对NB4和HL60细胞集落形成无明显影响(P>0.05)。K562、NB4和HL60细胞加WT,AraC,WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(17.00±3.36)%、(27.60±4.36)%;(13.25±4.12)%、(20.55±8.57)%、(17.56±7.97)%;(11.60±1.27)%、(22.07±5.62)%、(20.50±7.97)%。凋亡指数分别为8.91±3.86、6.88±2.66、13.39±4.49;7.79±2.75、9.35±4.19、7.61±6.35;3.03±0.56、3.79±0.93、5.27±2.69。提示渥曼青霉素抑制磷酰肌醇-3激酶途径可促进由AraC诱导下的K562细胞的凋亡(P<0.05),而对NB4和HL60细胞凋亡无明显影响(P均>0.05),NB4和HL60细胞凋亡主要受药物的细胞毒作用。结论渥曼青霉素可以通过抑制磷酰肌醇-3激酶通路抑制K562细胞的增殖,促进K562细胞的凋亡。磷酰肌醇-3激酶途径通路是bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和抗凋亡信号传导的重要信号传导途径。(本文来源于《云南医药》期刊2008年02期）
李正发,沈晓梅,赵仁彬[3]（2003）在《磷酰肌醇-3激酶途径在慢性髓细胞白血病细胞增殖和抗凋亡中的作用》一文中研究指出目的 探讨磷酰肌醇 - 3激酶途径在K562和HL60细胞增殖中的作用。方法 用磷酰肌醇 - 3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K活性 ,观察K562细胞和HL60细胞增殖能力的变化。结果 显示K562和HL60细胞在培养 2 4小时、 48小时、 72小时的增殖抑制率分别为 41 33 %、 57 46 %、 65 85 %和32 1 4 %、 1 7 1 4 %、 1 3 1 4 %。生长曲线显示Wortmannin可显着抑制K562细胞的增殖 ,而对HL60细胞增殖无明显影响。结论 Wortmannin可以通过抑制PI3K通路抑制K562细胞的增殖(本文来源于《云南医药》期刊2003年02期）
郭子宽,高晖,付家瑜,李金兰,陈珊珊[4]（1998）在《磷酰肌醇-3激酶途径在CML细胞增殖和抗凋亡中的作用》一文中研究指出为探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)通路在CML细胞增殖和抗凋亡中的作用,作者应用沃氏篮酶素(Wortmannin,WT)特异性地抑制PI3K激酶活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落培养和流式细胞膜联蛋白 V(Annexin V)标记技术,观察了K562和NB4细胞增殖能力与凋亡抗性的改变。结果:WT显着抑制K562细胞增殖能力,24,48及72小时增殖抑制率分别为23.13％。45.17％和60.42％,集落形成抑制率为53.91％(均P<0.05),而对NB4细胞的增生无明显影响;WT可促进由Vp16诱导的K562细胞凋亡。凋亡指数提高1.49倍,NB4细胞的凋亡指数无显着改变。上述结果证明了PI3K在CML细胞增殖和抗凋亡中占重要地位。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊1998年03期）
磷酰肌醇激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨磷酰肌醇-3激酶途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法短期培养法直接法G显带检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的染色体核型,RQ-PCR检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因;用磷酰肌醇-3激酶特异抑制剂渥曼青霉素(WT)抑制磷酰肌醇-3激酶活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。统计学采用t检验。结果K562细胞G显带检出Ph染色体,RQ-PCR检测K562细胞存在bcr/abl基因;与标准Ph染色体表达的CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因完全吻合;K562、NB4和HL60细胞在24h、48h、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制磷酰肌醇-3激酶途径可显着抑制K562细胞的增殖(P<0.05),而对NB4和HL60细胞增殖无明显影响(P>0.05)。K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为:16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%。集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%。WT抑制磷酰肌醇-3激酶途径可显着抑制K562细胞的集落形成(P<0.05),而对NB4和HL60细胞集落形成无明显影响(P>0.05)。K562、NB4和HL60细胞加WT,AraC,WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(17.00±3.36)%、(27.60±4.36)%;(13.25±4.12)%、(20.55±8.57)%、(17.56±7.97)%;(11.60±1.27)%、(22.07±5.62)%、(20.50±7.97)%。凋亡指数分别为8.91±3.86、6.88±2.66、13.39±4.49;7.79±2.75、9.35±4.19、7.61±6.35;3.03±0.56、3.79±0.93、5.27±2.69。提示渥曼青霉素抑制磷酰肌醇-3激酶途径可促进由AraC诱导下的K562细胞的凋亡(P<0.05),而对NB4和HL60细胞凋亡无明显影响(P均>0.05),NB4和HL60细胞凋亡主要受药物的细胞毒作用。结论渥曼青霉素可以通过抑制磷酰肌醇-3激酶通路抑制K562细胞的增殖,促进K562细胞的凋亡。磷酰肌醇-3激酶途径通路是bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和抗凋亡信号传导的重要信号传导途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酰肌醇激酶论文参考文献
[1].陈宏斌,徐永健,谢俊刚,张宁,张珍祥.磷酰肌醇3激酶在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道平滑肌增殖中的表达[J].武汉大学学报(医学版).2010
[2].李正发,沈晓梅,赵仁彬,宋建新,章印红.磷酰肌醇-3激酶途径与bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和抗凋亡信号传导[J].云南医药.2008
[3].李正发,沈晓梅,赵仁彬.磷酰肌醇-3激酶途径在慢性髓细胞白血病细胞增殖和抗凋亡中的作用[J].云南医药.2003
[4].郭子宽,高晖,付家瑜,李金兰,陈珊珊.磷酰肌醇-3激酶途径在CML细胞增殖和抗凋亡中的作用[J].中国实验血液学杂志.1998