论文摘要
目的:观察自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤和CD2AP表达情况及醛固酮和醛固酮受体拮抗剂对其的影响。方法:20只8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）,随机分成干预组和未干预组,每组各10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃（按50 mg/kg,溶于2ml过滤水中）,给予未干预组和对照组同体积过滤水灌胃。采用Tail-cuff法测量大鼠尾动脉收缩压。留取血标本,测定血清肌酐、血浆醛固酮,留取24小时尿测定微量白蛋白,将肾脏标本制备成组织匀浆,测定肾组织醛固酮。分别应用RT-PCR和Western Blotting方法半定量检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达情况。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果:未干预组和干预组收缩压明显高于对照组（P＜0.05）,而未干预组与干预组的收缩压比较则无统计学差异（P＞0.05）。未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组（P＜0.05）。干预组的血清肌酐水平低于对照组和未干预组（P＜0.05）。未干预组的血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组（P＜0.05）。透射电镜显示干预组和未干预组肾小球系膜细胞和基质轻度增生,上皮足突节段融合;未干预组肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张,少量单核细胞浸润伴胶原纤维增生。未干预组的CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组（P＜0.05）。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP基因和蛋白表达水平呈中度负相关（r=-0.413,P＜0.05和r=-0.519,P＜0.01）。肾小球CD2AP基因表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.572和r=-0.463,P＜0.01）。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.552和r=-0.577,P＜0.01）。结论:年轻的自发性高血压大鼠的血浆和肾组织醛固酮水平增高,其肾足细胞损伤与醛固酮水平有关。血浆和肾组织醛固酮影响足细胞裂孔隔膜相关分子CD2AP的正常表达。依普利酮可以降低年轻自发性高血压大鼠尿微量白蛋白和血清肌酐的水平,减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达情况,并且这一作用是独立于降压作用之外的。
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