电压门控钠通道Nav1.8在人牙髓组织中表达的研究

论文摘要

目的河豚毒素不敏感型电压门控钠通道Nav1.8主要表达于外周神经系统中,对动作电位有显著调节作用,参与炎症刺激和神经损伤导致的疼痛过程。支配牙髓感觉功能的神经纤维是疼痛感受器。正常的牙髓组织对外界刺激并不敏感,然而在病变状态下,电源性、热源性、机械性以及化学性的刺激均会导致疼痛感受器的反应。本实验通过检测钠通道Nav1.8在正常和炎症的疼痛人牙髓组织中表达的变化,探讨Nav1.8的表达与牙髓炎痛觉致敏的关系,为寻找切实有效的缓解牙痛的方法提供新的思路。方法选择23颗健康第三磨牙为正常组,24颗伴有自发痛、夜间痛或冷热刺激痛的龋源性牙髓炎第三磨牙为疼痛组,取出两组磨牙的牙髓组织作为实验样本。通过HE染色检测疼痛样本和正常样本的病理状况,对有病理变化的疼痛样本和正常样本分别采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和定量反转录聚合酶链式反应,对正常与炎症的人牙髓组织中Nav1.8的表达进行定性、定量的分析及比较。结果在人牙髓组织成牙本质细胞下层中有Nav1.8的阳性表达；与正常牙髓组织相比,炎症诱发的疼痛牙髓组织中Nav1.8的表达显著增强。24个疼痛样本中有21个样本出现炎症性的病理改变；针对21个炎症样本和23个正常样本的免疫组化结果显示,炎症牙髓组织中Nav1.8相对表达强度为0.547±0.049（正常组为0.356±0.058）,P<0.05；蛋白质印迹法灰度扫描结果显示炎症组Nav1.8相对表达量为0.234±0.030（正常组为0.108±0.012）,P<0.05；且定量反转录聚合酶链式反应结果显示炎症组较之正常组Navl.8mRNA表达量提高近7倍（7.130±2.471vs1.024+0.295）,P<0.05。结论本研究再一次验证了人牙髓组织中存在Nav1.8的表达,并且在炎症诱发的疼痛牙髓组织中Nav1.8表达量显著提高,提出了钠通道Nav1.8与牙髓炎痛觉致敏的潜在关联,Nav1.8可能参与引发牙髓炎疼痛发生过程。从而推测特异性阻断Nav1.8表达或功能,可能会抑制牙髓炎疼痛发生的痛觉致敏过程,产生无副作用的镇痛。并且可尝试通过检测Navl.8的表达水平作为评估牙髓炎疼痛治疗效果的临床前试验标准。

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