导读:本文包含了调节细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IgA肾病,人肾小球系膜细胞,细胞增殖,芪蓟肾康汤
调节细胞论文文献综述
丁晓欢,吕静,栾佳,张君[1]（2019）在《芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的:观察芪蓟肾康汤含药血清对人肾小球系膜细胞的增殖及核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)基因及蛋白表达的影响,探讨芪蓟肾康汤延缓肾小球硬化的作用机制。方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组,培养48 h、72 h观察细胞增殖情况,用PCR法检测NF-κBmRNA表达量。用Western blot法检测NF-κB蛋白表达量。结果:与正常组相比,AngⅡ组能显着促进系膜细胞增殖,替米沙坦组和各浓度中药含药血清组均可不同程度抑制AngⅡ引起的系膜细胞增殖。AngⅡ刺激后系膜细胞中NF-κB蛋白表达明显升高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,NF-κB基因及蛋白表达水平均有不同程度下降,其中中药高剂量组最为显着。结论:芪蓟肾康汤可能通过下调NF-κB基因及蛋白表达水平,抑制NF-κB信号通路的活化,从而减轻人肾小球系膜细胞增殖,最终达到延缓肾小球硬化的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
李纯静,周天缘,储稳,卜永谦,田晓薇[2]（2019）在《弓形虫热休克蛋白60在体外对小鼠巨噬细胞功能的调节》一文中研究指出本研究目的在于探讨弓形虫热休克蛋白60是如何在体外调节小鼠巨噬细胞的功能。我们克隆并表达了弓形虫的HSP60基因。免疫印迹表明,重组TgHSP60 (rTgHSP60)蛋白可以被感染弓形虫的大鼠的血清识别,弓形虫速殖子中的天然HSP60蛋白可以被rTgHSP60免疫的大鼠体内获得的多克隆抗体所识别。免疫荧光分析表明,rTgHSP60可以与小鼠巨噬细胞(Ana-1)结合。流式分析表明,用rTgHSP60处理后,小鼠巨噬细胞的增殖在高浓度时受到抑制(P <0.05),与此同时,巨噬细胞的吞噬作用和巨噬细胞的凋亡作用被促进(P<0.001)。rTgHSP60还可以促进小鼠巨噬细胞一氧化氮,白介素-6和肿瘤坏死因子-a的分泌。综上,rTgHSP60可以在体外调节Ana-1细胞的免疫功能,且调节结果是复杂的。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集》期刊2019-12-12）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[3]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏[4]（2019）在《神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
张海萍,李芳[5]（2019）在《调节性T细胞分化和功能调节机制的研究进展》一文中研究指出调节性T(Treg)细胞对于维持免疫稳态和耐受性是必需的,随着Treg细胞在自身免疫性疾病及肿瘤方面的深入研究,我们发现Treg细胞靶向治疗已成为一种新的治疗措施。但目前Treg细胞稳定性和功能方面的调节机制尚未完全阐明。而在成熟Treg细胞中FOXP3的靶向缺失不会干扰Treg细胞的关键特性,例如其无应答表型和Treg标记物(例如CD25,CTLA-4和Helios)的表达。提示我们Treg细胞的特性和功能存在其他的信号分子来调节,本综述将阐述调节Treg分化及功能调节机制的研究进展。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
田建国,王春宇,姜民,毛铁铸[6]（2019）在《miR-17-5p通过介导自噬调节胶质瘤U251细胞放射敏感性》一文中研究指出目的探究miR-17-5p对胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响及其机制。方法经过5Gy X-射线或模拟照射后,实时定量PCR技术检测72h内U251细胞miR-17-5p表达变化。U251细胞转染anti-miR-17-5p(AmiR-17组)和阴性对照(阴性对照组)反义寡核苷酸序列,并设置未转染细胞为空白对照组,实时定量PCR技术检测miR-17-5p表达变化;5Gy X-射线或模拟照射后,CCK8法检测细胞增殖能力;GFP-LC3表达分析检测细胞自噬通量;western bloting检测ATG7蛋白表达。结果 U251细胞在放射后8h内表现出明显的miR-17-5p表达上调,其中照射后4hmiR-17-5p表达明显于高模拟照射组(P=0.001)。转染且5Gy X-射线照射后,AmiR-17组细胞miR-17-5p表达均明显降低(P=0.006);AmiR-17组细胞48h存活率均显着低于空白对照组(P=0.037);AmiR-17组自噬水平明显高于阴性对照组,LC3II/LC3I比值明显高于阴性对照组(P=0.021);AmiR-17组ATG7蛋白明显高于阴性对照组(P=0.003)。结论 miR-17-5p表达能降低胶质瘤U251细胞放射敏感性,其机制与降低细胞自噬水平有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚[7]（2019）在《珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用》一文中研究指出目的探讨珠子参对原代大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及对骨保护蛋白(OPG)和核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法离体培养大鼠原代成骨细胞;采用MTT法、Ed U染色法、测定碱性磷酸酶法、矿化结节染色法考察不同浓度珠子参提取物对成骨细胞活力、增殖、分化和矿化等作用的影响;采用Real time PCR法和Western blot法检测珠子参提取物对成骨细胞OPG及RANKL mRNA和蛋白表达的调节作用。结果珠子参提取物浓度在500μg·mL~(-1)时可提高成骨细胞活力;在300、400和500μg·mL~(-1)时可显着提高成骨细胞增殖、分化和矿化能力,提高OPG mRNA和蛋白的表达,降低RANKL mRNA和蛋白表达,且呈现剂量依赖性。结论珠子参提取物可在一定浓度范围内提高大鼠成骨细胞的活力、增殖、分化和矿化,同时可调节OPG/RANKL表达,这可能是其防治骨质疏松症的作用机制。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
周伟,庾国桢,刘亚敏,涂淮,沈强[8]（2019）在《黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡。方法将HT22细胞分为空白组、模型组(40μmol/L Aβ_(25-35))、黄芩苷组(50μmol/L),多奈哌齐组(20μmol/L),给药组预处理1 h后加入Aβ_(25-35)。24 h后,MTT检测细胞存活率并观察细胞形态,Annexin V-FITF/PI检测细胞凋亡,Western blot法检测p-IκBα、p-NF-κB、TNF-α, IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组与多奈哌齐组的细胞形态较完整、细胞密度较高、细胞间隙较小,细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01);p-IκBα,p-NF-κB, TNF-α, IL-1β蛋白表达较低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芩苷可能通过抑制由Aβ_(25-35)激活的IκBα/NF-κB通路,减少TNF-α, IL-1β分泌,从而以减少神经元的凋亡,提高细胞的存活率。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
谭琼,田鹏,尚彪[9]（2019）在《维生素D联合西咪替丁对过敏性紫癜患儿外周血单核细胞Toll样受体2、T细胞亚群、NK细胞的调节作用分析》一文中研究指出目的探讨维生素D联合西咪替丁对过敏性紫癜患儿外周血单核细胞Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、T细胞亚群、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)的调节作用。方法选取2015年6月至2018年6月本院收治的106例过敏性紫癜患儿为研究对象,根据随机数表法将其分为对照组和观察组,每组53例。两组患儿入院后均接受常规治疗,在此基础上,对照组患儿接受西咪替丁治疗,观察组患儿接受维生素D联合西咪替丁治疗,两组疗程均为2周。比较两组患儿治疗前后外周血单核细胞TLR2蛋白表达率、T细胞亚群和NK细胞变化、主要症状消失时间和治疗效果。结果治疗后,两组患儿外周血单核细胞TLR2蛋白表达率均显着低于本组治疗前(均P <0.05),且观察组患儿外周血单核细胞TLR2蛋白表达率显着低于对照组(P <0.05)。治疗后,两组患儿CD3+、CD4+和NK细胞百分率均显着高于本组治疗前(均P <0.05),而CD8+百分率均显着低于本组治疗前(均P <0.05),且观察组患儿CD3+、CD4+和NK细胞百分率均显着高于对照组(均P <0.05),而CD8+百分率均显着低于对照组(P <0.05)。观察组患儿皮疹、腹痛和关节痛消失时间均显着短于对照组(均P <0.05),治疗总有效率显着高于对照组(P <0.05)。结论维生素D联合西咪替丁可提高过敏性紫癜患儿单核细胞TLR2蛋白表达率,改善细胞免疫功能,上调NK细胞表达,且疗效显着,值得临床推广应用。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年11期）
朴成浩,王效杰,谭力力,贺丽,王一维[10]（2019）在《MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移》一文中研究指出目的评价沉默MTA1基因对神经胶质瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移能力的影响。方法应用慢病毒转染技术沉默MTA1基因的表达,通过Western blot实验与荧光共聚焦实验检测MTA1蛋白与F-actin蛋白的表达;通过Transwell实验评估细胞侵袭与迁移能力;Western blot实验检测E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达。结果沉默MTA1基因可下调F-actin蛋白的表达水平,抑制U-87-MG细胞的侵袭与迁移能力,并且上调N-cadherin蛋白,下调E-cadherin蛋白的表达。结论沉默MTA1基因抑制胶质母细胞瘤细胞系U-87-MG的侵袭与迁移能力与影响F-actin的集聚与EMT相关蛋白N-cadherin与E-cadherin表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
调节细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究目的在于探讨弓形虫热休克蛋白60是如何在体外调节小鼠巨噬细胞的功能。我们克隆并表达了弓形虫的HSP60基因。免疫印迹表明,重组TgHSP60 (rTgHSP60)蛋白可以被感染弓形虫的大鼠的血清识别,弓形虫速殖子中的天然HSP60蛋白可以被rTgHSP60免疫的大鼠体内获得的多克隆抗体所识别。免疫荧光分析表明,rTgHSP60可以与小鼠巨噬细胞(Ana-1)结合。流式分析表明,用rTgHSP60处理后,小鼠巨噬细胞的增殖在高浓度时受到抑制(P <0.05),与此同时,巨噬细胞的吞噬作用和巨噬细胞的凋亡作用被促进(P<0.001)。rTgHSP60还可以促进小鼠巨噬细胞一氧化氮,白介素-6和肿瘤坏死因子-a的分泌。综上,rTgHSP60可以在体外调节Ana-1细胞的免疫功能,且调节结果是复杂的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调节细胞论文参考文献
[1].丁晓欢,吕静,栾佳,张君.芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究[J].辽宁中医杂志.2019
[2].李纯静,周天缘,储稳,卜永谦,田晓薇.弓形虫热休克蛋白60在体外对小鼠巨噬细胞功能的调节[C].中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集.2019
[3].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏.神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].张海萍,李芳.调节性T细胞分化和功能调节机制的研究进展[J].免疫学杂志.2019
[6].田建国,王春宇,姜民,毛铁铸.miR-17-5p通过介导自噬调节胶质瘤U251细胞放射敏感性[J].中国实验诊断学.2019
[7].潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚.珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用[J].中南药学.2019
[8].周伟,庾国桢,刘亚敏,涂淮,沈强.黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞凋亡[J].中成药.2019
[9].谭琼,田鹏,尚彪.维生素D联合西咪替丁对过敏性紫癜患儿外周血单核细胞Toll样受体2、T细胞亚群、NK细胞的调节作用分析[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
[10].朴成浩,王效杰,谭力力,贺丽,王一维.MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移[J].解剖科学进展.2019