局灶性脑缺血大鼠脑组织EAATs、mGluR、TIMP的表达

论文摘要

研究背景:脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病,近年来,随着临床上缺血性脑血管病发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出有效的防治措施。目的:本实验观察大鼠大脑缺血后兴奋性谷氨酸转运体（EAATs）、亲代谢型谷氨酸受体（mGluRs）、及大鼠大脑缺血后金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的变化,探讨缺血性脑损伤的机制。方法:Wistar大鼠大脑中动脉（MCAO）栓塞复制脑缺血模型,检测脑水含量及脑梗死范围,经RT-PCR法检测EAAT1、EAAT2、EAAT3、mGluR4、mGluR6、TIMP1及TIMP2 mRNA表达。结果:模型组大鼠缺血侧可见明显病理学改变,脑梗死面积及脑含水量增加,与正常侧和对照组比较具明显差异（P＜0.05）。模型组大鼠缺血侧脑组织EAAT-1、EAAT-2和EAAT-3 mRNA表达明显增高,mGluR-4和mGluR-6 mRNA表达无明显变化,局灶性缺血脑组织中TIMP1和TIMP2 mRNA表达升高。结论:EAAT1、EAAT2和EAAT3表达上调与部分相对正常神经细胞代偿性功能增强有关,可使神经细胞免受谷氨酸的兴奋毒性损伤。TIMP1和TIMP2 mRNA表达升高通过抑制基质金属蛋白酶（MMP）对细胞间质的破坏作用,抑制了炎症介质的扩散,减轻了机体的病理损伤。提示通过TIMP1和TIMP2的高表达对机体细胞起保护作用。

论文目录

• 摘要
• ABSTRACT
• 英文缩写词
• 前言
• 第一章 材料与方法
• 1.实验材料
• 1.1 主要仪器
• 1.2 主要试剂
• 1.3 试剂配制
• 2.实验方法
• 2.1 实验动物
• 2.2 分组
• 2.3 模型建立
• 2.4 缺血面积分析
• 2.5 脑水含量检测
• 2.6 病理检查
• 2.7 RT-PCR检测
• 3.统计方法
• 第二章 实验结果
• 1.TTC染色
• 2.脑含水量测定
• 3.HE染色
• 4.脑组织EAAT1、EAAT2、EAAT3、MGLUR4和MGLUR6、TIMP1及TIMP2MRNA表达
• 4.1 大脑缺血对大脑皮质EAAT-1 mRNA表达的影响
• 4.2 大脑缺血对大脑皮质EAAT-2 mRNA表达的影响
• 4.3 大脑缺血对大脑皮质EAAT-3 mRNA表达的影响
• 4.4 大脑缺血对大脑皮质mGluR4 mRNA表达的影响
• 4.5 大脑缺血对大脑皮质mGluR6 mRNA表达的影响
• 4.6 大脑缺血对大脑皮质TIMP1 mRNA表达的影响
• 4.7 大脑缺血对大脑皮质TIMP2 mRNA表达的影响
• 第三章 讨论
• 第四章 结论
• 参考文献
• 致谢
• 附图
• 综述
• 参考文献