氟桂利嗪对黑质小胶质细胞及多巴胺能神经元免疫活性的影响及其相互之间的关系

论文摘要

前言 帕金森病(Parkinson’s Disease)是一种常见的神经系统锥体外系变性疾病,病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元选择性的变性缺失,导致多巴胺减少。既往认为小胶质细胞激活现象是多巴胺能神经元损伤坏死的继发事件。最近研究表明慢性炎症反应介导的免疫损伤,尤其是小胶质细胞激活,在帕金森病中扮演重要的角色。而小胶质细胞的激活所产生的炎性细胞因子启动或加重了中脑黑质多巴胺神经元的损伤。为探讨黑质中小胶质细胞及多巴胺能神经元在帕金森病中的变化,本研究采用氟桂利嗪对大鼠进行系统性注射,出现与帕金森病非常相似的锥体外系运动征象。我们通过氟桂利嗪对神经毒作用,采用免疫组化技术来观察黑质中小胶质细胞与多巴胺能神经元免疫活性的改变及其之间的关系,即小胶质细胞的激活促进黑质多巴胺能神经元的变性,为帕金森病的发病机制的研究提供了新的思路。 材料与方法 1 组织切片的制备 SD大鼠48只,体重150g～200g,用氟桂利嗪腹腔内注射。(Flunarilze溶在1.5%酒石酸中),对照组大鼠用1.5%酒酸注射(注射剂量与实验组相同)在不同时期(24小时的,1周的,1个月的)。用4%的多聚甲醛进行心脏灌流固定40分钟后取脑,用石蜡切片机制备切片,厚5μm。免疫组化染色。 2 染色 切片常规脱蜡至水,3%H2O2孵育10分钟,清除内源性过氧化物酶的活性,蒸馏水洗3次。滴加正常山羊血清封闭液,室温30分钟。之后去掉

论文目录

• 一、摘要
• 1. 中文论著摘要
• 2. 英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1. 前言
• 2. 实验材料与方法
• 3. 实验结果（附论文图片）
• 4. 讨论
• 5. 结论
• 6. 参考文献
• 四、附录
• 1. 综述
• 2. 致谢
• 3. 个人简介