论文摘要
目的 研究霉酚酸酯对糖尿病大鼠早期肾脏损害的保护作用,并对可能的机制进行探讨。 方法 健康雄性 Wistar 大鼠 84 只,分为 3 组:单肾切除对照组(24只),模型组(30 只)和霉酚酸酯组(30 只).霉酚酸酯组在糖尿病成模后每日管饲霉酚酸酯 10mg/kg,其余两组管饲等量蒸馏水。分别于糖尿病成模后 2 周、4 周、8 周处死各组 1/3 数量大鼠,检测肾重,内生肌酐清除率,24 小时尿微量白蛋白排泄量等指标,光镜电镜观察肾脏病理组织学改变,免疫组化分别检测肾脏 CD68、CD3 标记的巨噬细胞和淋巴细胞的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析。 结果 模型组大鼠随着病程的延长,肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现进行性微量白蛋白尿,与对照组有显著差异。而霉酚酸酯组,其肾重于 4 周时明显低于模型组 ,内生肌酐清除率 8 周时明显低于模型组 , 24小时尿微量白蛋白排泄量则于各时段均低于模型组。病理组织学观察霉酚酸酯组大鼠较模型组肾小球基底膜增厚明显减轻,系膜细胞增生及细胞外基质沉积减少,肾小球系膜区面积占肾小球面积的比值也减小。免疫组化显示,8 周时霉酚酸酯组大鼠肾小球区域 CD68 阳性的巨噬细胞浸润较模型组减少 ,而对照组几乎未检测到。各组均未检测到 CD3 阳性的淋巴细胞。肾脏浸润的巨噬细胞浸润数与肾损害程度(用 24 小时尿微量白蛋白排泄量表示)存在明显的正相关。 结论 霉酚酸酯对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过其抗炎、抗增殖作用产生.
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