导读:本文包含了骨架重组论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:E-选择素,Arp2,3,细胞骨架重组,低阻抗区
骨架重组论文文献综述
黄丹丹,龚一心,章燕,龙勉[1]（2019）在《E-选择素调控白细胞跨内皮转运中内皮细胞骨架重组动力学》一文中研究指出目的以血管稳态及重建为切入点,研究E-选择素(E-selectin)通过调节微丝骨架网络的动态重组来调控内皮细胞低阻抗区的形成,从而导致白细胞跨膜迁移增强的信号调控网络和关键分子机制。方法采用Lifeact_GFP转染人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC),可使内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)可视化,并实时动态观察白细胞跨内皮迁移过程内皮细胞骨架重组动力学。采用荧光漂白后恢复技术(Fluorescence Recovery After Photobleaching,FRAP)量化E-选择素及其配体交联下,内皮细胞不同区域的细胞骨架重组能力。采用RNA干扰技术降低HUVEC上E-selectin表达,并利用AFM检测E-selectin干扰前后HUVEC各区域硬度分布,结合小分子抑制剂考察E-selectin调控细胞骨架重组从而介导白细胞跨内皮迁移的分子机制。结果白细胞跨内皮迁移过程,内皮细胞上可形成孔洞、且白细胞倾向于旁细胞迁移。FRAP结果表明内皮细胞胞体上微丝蛋白恢复速度更快,E-selectin与其配体交联可改变微丝蛋白骨架重组能力。干扰HUVEC内E-selectin表达可降低胞间连接的硬度,并增加胞间间隙的面积,有利于白细胞跨内皮迁移。采用Cyto D破坏细胞骨架、CK666抑制Arp2/3活性均可增加白细胞在对照组内皮细胞上的迁移,但是干扰E-selectin后,这些小分子抑制剂的作用消失。结论 E-选择素通过Arp2/3调节内皮细胞骨架的重组,降低胞间连接的硬度,增加胞间间隙的面积,并最终在胞间连接处形成低阻抗区,进而促进白细胞迁移。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
赵艳,刘佳,秦文,李强,金作林[2]（2019）在《不同等级应力对人炎症牙周膜干细胞分化及细胞骨架重组的研究》一文中研究指出目的:探究不同等级静态牵张力(static mechanical strain,SMS)对人炎症牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells derived from periodontits tissue,h PPDLSCs)分化特性及细胞骨架重组的影响。方法:对体外培养h PPDLSCs分别施加力值为6%,8%,10%,12%,14%的静态牵张力,连续加力12 h(对照组不加力)后,分别通过ALP染色,茜素红染色检测其成骨分化能力;油红O染色检测其成脂能力;倒置显微镜检测细胞形态学改变;免疫荧光染色和共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。Western Blot法检测细胞骨架相关蛋白ROCK1,p-cofilin,RhoGDIα,Rho-A的表达。结果:8%加力组h PPDLSCs镜下矿化结节和脂滴形成明显增多,ALP活性增强;共聚焦显微镜下细胞骨架弹力纤维的形成增多; ROCK1,cofilin,Rho-A细胞骨架正向蛋白表达水平上调,p-cofilin,Rho-GDIα表达水平则明显下降(P<0. 05)。结论:8%静态牵张力明显提高h PPDLSCs增殖分化能力和促进细胞骨架的重组;过大或过小的机械应力均不利于细胞生物学潜能的发挥。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年03期）
黄丹丹,龚一心,章燕,龙勉[3]（2018）在《E-选择素调控白细胞跨内皮迁移转运中内皮细胞骨架重组动力学》一文中研究指出目的以血管稳态及重建为切入点,研究E-选择素(E-selectin)通过调节微丝骨架网络的动态重组来调控内皮细胞低阻抗区的形成,揭示导致白细胞形成更快、更多、行程更短的跨膜迁移的信号调控网络和关键分子。方法 采用Lifeact_GFP转染人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVEC)使得内皮细胞纤维状微丝蛋白(F-actin)可视化,实时动态观察白细胞跨内皮迁移过程内皮细胞骨架重组情况。采用荧光漂白后恢复技术(Fluorescence Recovery After Photobleaching, FRAP)量化E-选择素及其配体交联下,内皮细胞不同区域的细(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
解东洋,祝琴,刘忠钰,赵慧,邓永强[4]（2018）在《以乙脑减毒活疫苗SA14-14-2为骨架的重组嵌合登革4病毒的构建与鉴定》一文中研究指出登革4型病毒近年来在我国东南沿海地区时有流行,威胁人民健康与公共卫生安全。本研究以乙脑减毒活疫苗SA14-14-2为骨架,通过反向遗传学技术构建了携带登革4型病毒主要结构蛋白prM/E基因重组嵌合病毒(ChinDENV4);进一步通过蚀斑、生长曲线、动物实验等对其生物学特征进行了鉴定。结果显示,重组嵌合病毒Chin DENV4可高效表达登革4型病毒的结构蛋白,蚀斑大小与亲本株类似;ChinDENV4并能够在BHK-21、C6/36等细胞中高效复制,滴度分别达到1. 26×10~5和1. 58×10~6PFU/m L。更重要的是,嵌合病毒ChinDENV4在乳鼠模型中的神经毒力显着弱于亲本株。本研究成功构建了乙脑/登革4型嵌合病毒,为下一步四价嵌合登革减毒活疫苗研究奠定了重要基础。(本文来源于《寄生虫与医学昆虫学报》期刊2018年02期）
张晓波[5]（2017）在《IQGAP1在调节足细胞细胞骨架重组中的作用》一文中研究指出目的:通过体外培养小鼠足细胞进行实验研究,采用分子生物学研究方法探讨IQGAP1对足细胞细胞骨架重组的调节作用。方法:嘌呤霉素(PAN)诱导的微小病变性肾病动物模型在临床表现和病理改变上与人类相比具有一定的相似性,而微小病变性肾病最具特征性的病理改变就是足突广泛融合,足细胞细胞骨架蛋白的重组在足突融合中起到关键作用。使用PAN50mg刺激小鼠足细胞后,运用实时定量real-timePCR和WesternBlot印迹法分别检测细胞内IQGAP1 mRNA和蛋白表达水平,激光共聚焦显微镜观察足细胞骨架F-actin的分布,F-actin肌动蛋白评分系统(CFS)对骨架重组进行定量分析,并进一步利用质粒转染技术和基因沉默技术分别观察上调和下调足细胞IQGAPI表达后对PAN诱导的足细胞骨架重组的影响。运用SPSS22.5统计软件处理和分析数据,计量资料采用均数土标准差(x±s)表示,参数资料采用单因素方差分析,LSD法进行组间比较,偏相关分析表示两变量之间的相关性,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:重复叁次试验,均顺利进行。(1)与对照组相比,PAN刺激组足细胞内IQGAP1 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),足细胞F-actin排列紊乱,CFS评分明显升高;(2)IQGAP1 siRNA进一步抑制IQGAP1表达后,PAN引起的上述足细胞F-actin重组更加明显(P<0.05);CFS评分更加升高(3)转染pCantag-myc-IQGAP1质粒促进IQGAP1表达后,PAN诱导的足细胞F-actin排列紊乱显着减轻,CFS评分明显下降(P<0.05)。结论:IQGAP1能抑制嘌呤霉素诱导的足细胞骨架重组,对维持足细胞正常骨架结构起着重要作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-11-01）
张晓波,唐凤英,周敏,朱颖,陈敏[6]（2017）在《IQGAP1在调节足细胞细胞骨架重组中的作用》一文中研究指出目的 :探讨IQ结构域GTP酶活化蛋白1(IQ domain GTPase-activating protein 1,IQGAP1)对足细胞细胞骨架重组的调节作用。方法:嘌呤霉素(PAN)刺激小鼠足细胞后,运用实时定量PCR和Western blot印迹法分别检测细胞内IQGAP1m RNA和蛋白表达水平,激光共聚焦显微镜观察足细胞骨架F-actin的分布,F-actin肌动蛋白评分系统(CFS)对骨架重组进行分析,并进一步观察上调和下调足细胞IQGAP1表达对PAN诱导的足细胞骨架重组的影响。结果:(1)与对照组相比,PAN刺激组足细胞内IQGAP1 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),足细胞F-actin排列紊乱,CFS明显升高;(2)IQGAP1 si RNA进一步抑制IQGAP1表达后,PAN引起的上述足细胞F-actin重组更加明显(P<0.05);(3)转染p Cantag-myc-IQGAP1质粒促进IQGAP1表达后,PAN诱导的足细胞F-actin排列紊乱显着减轻,CFS明显下降(P<0.05)。结论:IQGAP1能抑制嘌呤霉素诱导的足细胞骨架重组,对维持足细胞正常骨架结构起着重要作用。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2017年08期）
刘怡辰[7]（2017）在《RU486通过抑制RhoA/ROCK信号通路干扰人乳腺癌MCF-7细胞微丝骨架重组》一文中研究指出研究发现孕酮受体阻断剂RU486具有抗肿瘤作用,它可以抑制肿瘤细胞的生长和转移,同时能改变细胞形态。细胞形态和迁移能力主要受到微丝骨架系统的调控,微丝发生重组时也能影响细胞生长。而RU486改变细胞形态、抑制细胞迁移的作用与微丝的具体联系,目前尚不清楚。因此本论文主要通过体外实验研究,来探讨RU486作用于人乳腺癌细胞后,对微丝骨架蛋白F-actin的影响及相应的分子机制。结果显示,RU486干扰了人乳腺癌MCF-7细胞微丝骨架蛋白F-actin重组,使细胞形态改变、迁移能力降低,这种作用与抑制Rho A/ROCK信号通路有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
赵艳[8]（2017）在《牙周病微环境对SMS诱导的hPDLSCs增殖分化能力和细胞骨架重组的影响及机制研究》一文中研究指出错合畸形是普遍存在于口腔中的伴有不同程度牙列不齐和(或)上下牙弓关系不调的状态;这种存在于口腔内的不调关系不仅影响日常生理功能,还会一定程度影响患者的面部美观,畸形严重者甚至干扰人们的心理健康和正常社会交往。因而,前来正畸治疗的患者特别是成人患者逐年增多,以求改善口腔生理功能和实现美观的要求。而在我国,成人患牙周病的患病率高达80%以上。牙周病是由口腔内的致病菌感染引起的一种慢性进行性性疾病,对牙周组织造成的不可逆性损害使其位居牙齿缺失的原因之首。因而治疗牙周病的首要任务是炎症的控制,同时近年来组织工程技术的突破性发展也为治疗提供了更多的思路。自2004年Seo发现牙周膜中存在着干细胞并且鉴定出其具有间充质干细胞特性后,牙周膜干细胞(human periodontal mesenchymal stem cells)作为一种重要的种子细胞很快应用于牙周缺损修复之中。然而h PDLSCs所处的微环境对于其干性的发挥有着不可忽略的作用,研究发现TNF-α,IL-1β等炎症因子会对h PDLSCs细胞有丝分裂,多向分化潜能造成一定损害。而处于炎症微环境中的h PDLSCs对正畸力的反应也不同,课题组前期研究也证实了这一结论,适宜于健康牙周组织的静态牵张力(static mechanical strain,SMS)会对牙周病来源h PDLSCs的干细胞性能产生明显的抑制作用,但其对PPDLSCs产生这种效应的可能机制仍未知。同时查阅文献还发现,机械应力和炎症微环境也会影响细胞内网络框架结构——细胞骨架(cytoskeleton)的代谢,进而影响细胞的增殖分化,收缩与迁徙,物质运输等功能。研究已证实Rho家族蛋白小分子扮演着真核细胞骨架重组分子开关的角色,是其最重要的信号通路。但Rho通路是否影响炎症来源的h PDLSCs间充质性能以及这种影响与机械应力作用下细胞骨架重组相关性的研究仍然未知。为了较深入研究静态牵张力诱导的炎症hPDLSCs细胞骨架重排及其对炎症h PDLSCs干细胞特性的调控的可能机制,这将会为具有牙周健康问题的患者仍然可以实现正畸治疗的目的提供临床依据。研究内容:本研究主要包括叁个实验,实验一:HPDLSCs/PPDLSCs的培养,鉴定及SMS加载装置的初步构建。主要包括两种微环境来源h PDLSCs形态学观察,干细胞表明标记物观察,细胞增殖和分化能力检测及加载系统的初步构建。实验二:12%静态牵张力对HPDLSCs/PPDLSCs分化及细胞骨架重排的影响。实验叁:Rho/ROCK通路对12%静态牵张力诱导的的HPDLSCs/PPDLSCs成骨分化及其与细胞骨架重组相关性的研究。研究方法:1)低密度稀释法传代培养HPDLSCs/PPDLSCs,流式细胞仪确定细胞间充质来源,克隆形成和MTT试验检测细胞再生活性,然后茜素红和油红O染色分别检测成骨和成脂分化潜力,按照FX-4000T系统说明书进行0.1Hz,12%,12h SMS加载,初步观察两种细胞。2)加力条件下,利用流式细胞仪检测细胞周期;ALP染色和ALP活性检测,茜素红染色检测HPDLSCs/PPDLSCs成骨分化;FITC-鬼笔环钛免疫荧光染色和共聚焦显微镜检测观察细胞骨架,Western Blot检测ALP,Runx2和细胞骨架调节蛋白Rho-A,ROCK1,p-cofilin,cofilin,Rho-GDIα的表达水平。3)利用Y27632特异性抑制Rho通路信号的传导,流式细胞仪检测12%SMS加载下HPDLSCs/PPDLSCs细胞周期;茜素红染色和Western Blot检测成骨分化变化;FITC-鬼笔环钛免疫荧光染色和CLSM观察细胞骨架重排,Western Blot检测骨架调控蛋白表达情况。实验结果1.分别从健康和炎症牙周膜组织中成功分离并培养成h PDLSCs,两种细胞均大致呈梭形,漩涡或放射状排列;二者均强表达间充质表面标记物CD29,CD90,CD146,而对于CD31和CD14呈现低表达状态;而PPDLSCs克隆形成率为73%远高于HPDLSCs的47%,而细胞活性均强于HPDLSCs,并且在第5天和第6天时活性明显增强;然而,经过成骨/成脂诱导培养的HPDLSCs矿化结节的形成数量较多,体积较大而且染色较深;PPDLSCs矿化结节染色分散,体积小,染色较浅。HPDLSCs形成更多的脂滴,面积较大且聚集分布;PPDLSCs脂滴面积小且稀疏分布。12%SMS加载后,HPDLSCs较加力前更为细长,呈栅栏状彼此平行排列趋势,且细胞长轴与牵张力加载方向垂直排列,细胞体边缘伪足减少,PPDLSCs细胞稍显不规则,部分细胞边缘有凹陷产生,细胞稍显圆润,不规则细胞比例增加。2.流式细胞仪结果显示,静置组,PPDLSCs细胞增殖指数(PI=G2+S)明显高于HPDLSCs;而12%SMS加载后,HPDLSCs较加力前PI指数明显增加,PPDLSCs较加力前和加力组HPDLSCs的PI值明显下降。分化能力检测结果显示,静置组,PPDLSCs的ALP染色,茜素红染色,ALP活性,油红O染色均弱于HPDLSCs,且前者矿化结节和红色脂滴面积小,稀疏分布,;12%SMS组,PPDLSCs较静置组ALP活性进一步减小,ALP染色,茜素红染色和油红O染色更浅,而HPDLSCs较静置组,ALP活性明显增加,ALP和茜素红染色明显加深,呈砖红色,镜下矿化结节和脂滴形成增多,脂滴间相互融合,呈片分布。Western Blot检测加力前后ALP和Runx2蛋白水平变化,其结果大体与茜素红染色和油红O染色结果一致。ALP和Runx2蛋白的表达相同处理组PPDLSCs表达明显弱于HPDLSCs,12%下调PPDLSCs而明显上调HPDLSCs的ALP,Runx2蛋白的表达。LSCM观察细胞骨架的改变,发现静置组PPDLSCs和HPDLSCs细胞内的骨架纤维均彼此交错排列呈网状,但PPDLSCs胞内应力纤维的数量明显较HPDLSCs少,且纤维的较纤细,不如HPDLSCs粗壮清晰;而12%SMS组,PPDLSCs胞体周围皱缩,骨架微丝变得更加的纤细,形态模糊,F-actin的排列方式较为随意;而HPDLSCs胞体被拉伸,出现明显的细胞骨架重排现象,与细胞体的变化趋势大体一致,即骨架微丝沿着细胞长轴方向彼此平行排列,与牵张力方向垂直,骨架纤维也更为致密。蛋白定量分析显示,静置组PPDLSCs中Rho-A,ROCK1,p-cofilin蛋白表达均不同程度的小于HPDLSCs,而cofilin,,Rho-GDIα水平略高。加力组,PPDLSCs中Rho-A,ROCK1,cofilin表达水平进一步下调,p-cofilin,Rho-GDIα水平升高,甚至高于加力组的HPDLSCs二者的表达水平;HPDLSCs施加12%SMS后,Rho-A,ROCK1,p-cofilin明显升高。3.应用Y27632预处理PPDLSCs和HPDLSCs,细胞周期检测显示,PPDLSCs静置组<HPDLSCs静置组;PPDLSCs PI值由大到小依次为:静置组>DMSO加力组>Y27632加力组;HPDLSCs PI值依次为:DMSO加力组>Y27632加力组>静置组。成骨诱导后,PPDLSCs茜素红染色及ALP,Runx2蛋白定量水平与细胞周期检测结果一致;而对于HPDLSCs,DMSO加力组染色最明显,形成的矿化结节最多,面积大且染色最深,而对于静置组和Y27632加力组,HPDLSCs钙化结节的形成基本无差别,成骨蛋白ALP的表达由高到低依次为DMSO加力组>静置组>Y27632加力组;Runx2蛋白的表达依次为DMSO加力组>Y27632加力组>静置组;相同处理组内PPDLSCs茜素红染色,钙化结节量,成骨蛋白表达均弱于HPDLSCs。对细胞骨架进行观察和蛋白分析显示,对于PPDLSCs而言,Y27632的加入较DMSO加力组进一步抑制了12%SMS诱导的细胞形态学的改变及细胞骨架的重组,h PDLSCs细胞体积减小,变得较为圆润,失去原有的梭形形态,细胞边缘出现向细胞质凹陷的情况,细胞骨架杂乱无序,稀疏排列,而蛋白分析显示,DMSO加力组ROCK1,p-cofilin,Rho-A蛋白水平下调,而负向调节蛋白cofilin,Rho-GDIα水平高于静置组;对于HPDLSCs,Y27632的加入使得细胞出现类似与PPDLSCs的情况,但不同之处在于HPDLSCs较实验组PPDLSCs细胞体积较大,细胞稍细长,细胞边缘凹陷程度也不如PPDLSCs明显,Y27632的干预同样使得12%SMS介导的ROCK1,p-cofilin,Rho-A的表达受到抑制,同时cofilin,Rho-GDIα的表达反而增强。实验结论1.炎症微环境可一定程度上提高hPDLSCs增殖能力,减弱其多向分化的潜能和影响细胞骨架的重组。2.与健康组织来源的h PDLSCs相比,炎症微环境明显削弱了h PDLSCs对机械应力的耐受性,细胞的自我增生修复能力;而细胞骨架对机械应力的高敏感性也会因为炎症的存在影响细胞骨架的调节能3.炎症微环境和机械应力协同作用影响Rho信号通路对细胞骨架重组的调节和h PDLSCs的增殖分化能力。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
张雨禾,耿国华,魏潇然,张靖,周明全[9]（2017）在《基于形状骨架图匹配的文物碎片自动重组方法》一文中研究指出为了有效解决文物碎片自动重组中由于断裂部位受损造成几何信息丢失,采用传统几何驱动方法容易失效的问题,本文提出一种基于形状骨架图匹配的文物碎片自动重组方法,将碎片匹配问题转化为碎片表面纹饰中非完整纹元的互补匹配问题.首先,通过提取文物碎片表面特征线得到碎片表面的纹饰信息;然后根据完整纹元的特征确定非完整纹元互补匹配的约束条件,采用视觉骨架剪枝的方法提取完全位于断裂部位的非完整纹元的形状骨架图,基于形状骨架图语法及匹配约束条件判定非完整纹元是否互补匹配;接着,将碎片上非完整纹元的顺序作为上层约束条件,采用基于带剪枝深度优先的搜索方法搜索匹配碎片;最后,以邻接碎片上非完整纹元间公共弦的端点作为邻接约束点,采用最小二乘法计算刚体变换参数得到碎片的初始位置,并采用迭代最近点方法将邻接碎片精确对齐.实验结果表明,该方法能够有效解决断裂部位存在缺损文物碎片的自动重组问题.(本文来源于《自动化学报》期刊2017年04期）
赵艳,王佳帅,郭冬会,高洁,何晓天[10]（2017）在《静态牵张力对人炎症牙周膜干细胞成骨分化及细胞骨架重组的影响》一文中研究指出目的:探究静态牵张力(SMS)对人炎症来源的牙周膜干细胞(PPDLSCs)的成骨分化能力及细胞骨架重组的影响。方法:体外培养PPDLSCs,用FX-T4000力学加载系统对PPDLSCs体外施加力值为12%、频率为0.1 Hz的静态牵张力,加载12 h后(对照组不加力),分别通过ALP染色、茜素红染色检测其成骨分化能力;倒置显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光染色和共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变;Western blot法检测ALP、RUNX2、ROCK1、p-cofilin、Rho-GDIα、Rho-A蛋白的表达水平。结果:实验组PPDLSCs的矿化结节形成量明显减少;细胞骨架弹力纤维的形成受到抑制;ALP、RUNX2、ROCK1、cofilin、Rho-A蛋白表达水平下降,p-cofilin、Rho-GDIα蛋白的表达水平则升高(P<0.05)。结论:12%静态牵张力抑制PPDLSCs成骨分化和细胞骨架的重组。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2017年04期）
骨架重组论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究不同等级静态牵张力(static mechanical strain,SMS)对人炎症牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells derived from periodontits tissue,h PPDLSCs)分化特性及细胞骨架重组的影响。方法:对体外培养h PPDLSCs分别施加力值为6%,8%,10%,12%,14%的静态牵张力,连续加力12 h(对照组不加力)后,分别通过ALP染色,茜素红染色检测其成骨分化能力;油红O染色检测其成脂能力;倒置显微镜检测细胞形态学改变;免疫荧光染色和共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。Western Blot法检测细胞骨架相关蛋白ROCK1,p-cofilin,RhoGDIα,Rho-A的表达。结果:8%加力组h PPDLSCs镜下矿化结节和脂滴形成明显增多,ALP活性增强;共聚焦显微镜下细胞骨架弹力纤维的形成增多; ROCK1,cofilin,Rho-A细胞骨架正向蛋白表达水平上调,p-cofilin,Rho-GDIα表达水平则明显下降(P<0. 05)。结论:8%静态牵张力明显提高h PPDLSCs增殖分化能力和促进细胞骨架的重组;过大或过小的机械应力均不利于细胞生物学潜能的发挥。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨架重组论文参考文献
[1].黄丹丹,龚一心,章燕,龙勉.E-选择素调控白细胞跨内皮转运中内皮细胞骨架重组动力学[J].医用生物力学.2019
[2].赵艳,刘佳,秦文,李强,金作林.不同等级应力对人炎症牙周膜干细胞分化及细胞骨架重组的研究[J].临床口腔医学杂志.2019
[3].黄丹丹,龚一心,章燕,龙勉.E-选择素调控白细胞跨内皮迁移转运中内皮细胞骨架重组动力学[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[4].解东洋,祝琴,刘忠钰,赵慧,邓永强.以乙脑减毒活疫苗SA14-14-2为骨架的重组嵌合登革4病毒的构建与鉴定[J].寄生虫与医学昆虫学报.2018
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[8].赵艳.牙周病微环境对SMS诱导的hPDLSCs增殖分化能力和细胞骨架重组的影响及机制研究[D].第四军医大学.2017
[9].张雨禾,耿国华,魏潇然,张靖,周明全.基于形状骨架图匹配的文物碎片自动重组方法[J].自动化学报.2017
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