论文摘要
目的:比较波生坦及氨氯地平对DOCA-盐型高血压大鼠（DHR）肾脏纤维化和微血管的影响,探讨血压、内皮素在DHR肾脏损害中的作用及可能机制。 方法:24只10周龄清洁级雄性SD大鼠,切除左侧肾脏,1周后大鼠随机分成4组。对照组给喂饮自来水,其他组予DOCA（50mg/kg/week）皮下注射,饮盐水。其中2组分别予波生坦及氨氯地平;安慰剂组给予等量自来水灌胃5周,测定单肾/体重值、24h尿蛋白排泄量、血压、血浆内皮素（ET-1）浓度、血肌酐（Scr）、和尿素氮（BUN）;评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,观察转化生长因子β1（TGF-β1）和Smad7的表达,分析肾组织毛细血管指数和增生内皮细胞数。 结果:与对照组相比,安慰剂组血压、单肾/体重值、24h尿蛋白排泄量增加,血浆ET-1浓度明显升高,肾脏有较明显的组织学改变,如肾小球硬化;肾小管扩张、肥厚;蛋白管型;肾间质细胞浸润;小动脉壁增厚等,肾脏TGF-β1和Smad7的蛋白表达明显上调,波生坦较显著地缓解上述异常（P<0.05）。氨氯地平虽然抑制血压升高作用显著,但对肾脏损害组织学无改善（P>0.05）。各组肾功能指标（如Scr、BUN）均在正常范围内,组间无差异。安慰剂组中肾小球和肾小管的毛细血管指数和增生内皮细胞数较对照组明显减少,波生坦、氨氯地平均能显著增加毛细血管/新生毛细血管数（P<0.01）,但是氨氯地平组增加程度不如波生坦组,差异有显著性（P<0.05）。TGF-β1表达与肾小球及肾小管的毛细血管指数和增生内皮细胞数呈显著负相关。 结论:内皮素-1在DHR肾脏损害中发挥重要作用,其机制可能与血压升高、上调TGF-β1和Smad7的蛋白表达以及直接抑制新生血管形成,间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害。
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