论文摘要
甲基汞是严重危害人类健康的环境污染物,其进入人体后主要侵害神经系统,尤其是中枢神经系统。而胶质细胞是甲基汞在脑内最大的负荷体,它在甲基汞所致的神经毒性中起了关键的调节作用。但是其毒性作用的分子机制是亟待研究解决的问题。本研究以C6 胶质瘤细胞为模型,采用细胞生物学,分子生物学,免疫学和流式细胞技术,探讨低剂量甲基汞对其的毒性作用,以及细胞内活性氧、线粒体膜电位、钙离子和Bcl-2 蛋白水平的变化,探讨其作用机制。实验结果表明:氯化甲基汞可以引起C6 胶质瘤细胞的凋亡,对其有强烈的毒性作用,它可以刺激细胞内活性氧生成增加,破坏钙稳态,使线粒体膜电位消失,还发现细胞内Bcl-2 蛋白表达的变化。本研究对于深入探讨甲基汞神经毒作用机制,特别是对胶质细胞毒性作用的机制具有重要的理论意义。
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