大鼠急性肾缺血再灌注后NOS、NF-kB在脑组织的表达

论文摘要

目的:研究大鼠急性肾缺血再灌注后NOS、NF-κB在脑组织于不同时间段的表达及意义。方法:取wistar大鼠72只,建立肾缺血再灌注大鼠模型,随机分为9组,每组8只。分别为假手术对照组、缺血30min组（Ⅰ组）、缺血30min+再灌注Oh组（I/R0h组）,缺血30min+再灌注2h组（I/R2h组）、缺血30min+再灌注4h组（I/R4h组）,缺血30min+再灌注6h组（I/R6h组）、缺血30min+再灌注8h组（I/R8h组）,缺血30min+再灌注10h组（I/R10h组）、缺血30min+再灌注12h组（I/R12h组）。采用HE染色,光镜下观察肾缺血再灌注后肾及脑的病理改变,取端脑、间脑、脑干作连续切片后用NOS、NF-κB免疫组化染色,对照图谱在显微镜下观察NOS、NF-κB于不同时间段在蓝斑、室旁核、臂旁核、杏仁核的阳性细胞数。结果:在脑组织中（臂旁核、室旁核、杏仁核、蓝斑）中,NOS、NF-κB在对照组表达极低,随着再灌注的时间延长阳性细胞数增加,着色深,形成团块。I、I/R2h、I/R4h、I/R6h、I/R8h组间比较NF-κB的表达差异有统计学意义（p<0.05）。I/R2h、I/R4h、I/R6h、I/R8h、I/R10h、I/R12h组间比较NOS表达差异均有统计学意义（p<0.05）。肾缺血再灌注损伤诱导NOS表达于8h时达高峰,局部神经细胞溶解、液化性坏死。结论:肾缺血再灌注可引起脑组织损伤。NOS、NF-κB在脑组织损伤过程中发挥调控作用,其中NO在调控中起双重作用。

论文目录

• 中文摘要
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• 前言
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 附图
• 致谢
• 参考文献
• 综述
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