论文摘要
内源性的κ阿片肽具有抑制心肌收缩力,减慢心率,扩张血管等心血管作用,研究还发现它对肾脏的尿生成功能也具有调节作用。已有大量的实验证实,外源性的κ阿片受体激动剂如U50,488H在正常大鼠可以产生显著的利尿作用。 在尿生成的调节中,体液调节占主要地位。研究和资料表明,ADH分泌的减少可能是U50,488H产生利尿作用的最主要机制。近期的研究表明,激动κ阿片受体可剂量依赖性地引起心肌细胞释放、血浆中、房水内等ANP水平的增高。因此,κ阿片受体激动剂在体液调节中的作用就是减弱了引起尿量减少的因素而促进了尿量增多的因素,最终引起利尿效应。 在高血压状态下,κ阿片肽及其受体激活后是否仍具有强有效的利尿作用,其机制如何,国内外报道较少。在高血压疾病中,ADH、儿茶酚胺及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等活性异常增高,推测在高血压病状态下,激动κ阿片受体可通过抑制这些因素的作用产生利尿效应,该推测有待于实验进一步揭示。
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