导读:本文包含了蜀葵花论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蜀葵花,总黄酮,TLC,含量测定
蜀葵花论文文献综述
邬卫东,杨来秀,成日青,苏柯萌,温爱平[1]（2019）在《蒙药材蜀葵花总黄酮的定性定量及抗氧化活性研究》一文中研究指出目的:建立蜀葵花的薄层鉴别和总黄酮的含量测定方法,并对其抗氧化活性进行研究。方法:采用薄层色谱法鉴别紫云英苷,采用叁氯化铝-醋酸盐比色法测定总黄酮含量,并通过正交试验优选显色条件;采用DPPH自由基清除的方法来评价蜀葵花总黄酮的抗氧化活性。结果:薄层鉴别色谱特征斑点明显,最佳显色条件为:HAC-NaAc缓冲液2mL,AlCl_(3 )4mL,反应时间20 min.其平均回收率为100.4%,RSD为1.28%。蜀葵花总黄酮对DPPH有一定的清除能力。结论:定性定量方法简便,快速、准确可靠。七批蜀葵花药材均具有较强的抗氧化活性。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年05期）
夏昆瑜,张春磊,曹征宇,葛海涛,唐海涛[2]（2019）在《黄蜀葵花的化学成分研究》一文中研究指出目的研究中药黄蜀葵花的化学成分。方法综合运用D101大孔树脂柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、ODS柱色谱和半制备型高效液相色谱等方法进行分离和纯化,并通过NMR、LC-MS等方法对化合物进行结构鉴定。结果从黄蜀葵花中分离得到20个化合物,分别鉴定为:没食子酸(1),5-羟甲基糠酸(2),原儿茶酸-3-O-β-D-葡萄糖苷(3),原儿茶酸(4),acortatarin A(5),棉皮素-3-O-β-D-葡萄糖-8-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(6),槲皮素-3-O-[β-D-木糖基(1→2)-α-L-鼠李糖基(1→6)]-β-D-半乳糖苷(7),杨梅素-3-O-β-D-半乳糖苷(8),杨梅素-3-O-β-D-葡萄糖苷(9),槲皮素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷(10),槲皮素-3-O-洋槐糖苷(11),芦丁(12),金丝桃苷(13),异槲皮苷(14),杨梅素-3′-O-β-D-葡萄糖苷(15),棉皮素-3′-O-β-D-葡萄糖苷(16),棉皮素-8-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(17),杨梅素(18),槲皮素-3′-O-β-D-葡萄糖苷(19),槲皮素(20)。结论化合物2和5为首次从锦葵科植物中分离得到。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年09期）
李楠,黄莉吉,王丽娟,余江毅[3]（2019）在《基于“湿热蕴络,气化失常”对黄蜀葵花治疗糖尿病肾病的机制探讨》一文中研究指出肾之为病,重在藏泄,责于湿热。糖尿病肾病继发于血糖升高,气郁、热盛、湿停诸邪已成,湿热相合,胶着难解,成为加重肾损伤进展的重要因素之一,湿热伤肾贯穿糖尿病肾病发生发展之始终。病在络,损于气化,湿热蕴络,气化失常为糖尿病肾病的基本病机。黄蜀葵花始载于《肘后备急方》,以"清湿郁,解热毒,活血通络"之功效,契合糖尿病肾病的基本病机,既病防变,防治损伤的发生发展,发挥治未病的优势。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
李楠,王丽娟,黄莉吉,余江毅[4]（2019）在《中药黄蜀葵花及其提取物治疗慢性肾脏病的研究进展》一文中研究指出慢性肾脏病(CKD)已逐渐成为危害人类健康的主要疾病,延缓CKD进程、改善患者生活质量已成为全球亟待解决的重大问题。中医药在慢性肾脏病的防治方面积累了丰富的理论认识与实践经验,传统中医药黄蜀葵花在CKD的治疗领域具有一席之地,具有不可替代的优势。本文就中药黄蜀葵花及其提取物治疗慢性肾脏病的研究进展进行综述。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
张清华,张治云,杨海霞[5]（2019）在《顶空气相色谱法同时测定黄蜀葵花总黄酮提取物中9种有机溶剂的残留量》一文中研究指出目的:建立同时测定黄蜀葵花总黄酮提取物中9种有机溶剂残留量的方法。方法:采用顶空气相色谱法测定黄蜀葵花总黄酮提取物中苯、丙烯腈、甲基丙烯酸甲酯、甲苯、1,2-二氯乙烷、二甲苯、氯苯、苯乙烯、二乙烯苯等9种残留溶剂的含量。色谱柱为Agilent DB-WAX毛细管柱(30 m×0.25 mm,0.25μm),程序升温;氢焰离子化检测器温度为250℃,进样口温度为250℃;载气为氮气,流速为1.2 mL/min,分流比为10∶1;顶空进样量为1 mL,顶空平衡温度为90℃,平衡时间为45 min。结果:9种待测成分色谱峰之间的分离度均大于1.5,空白溶剂(10%N-甲基吡咯烷酮水溶液)无干扰;其检测质量浓度的线性范围分别为0.16～1.21、0.80～6.03、1.61～12.09、1.62～12.12、0.16～1.21、1.60～12.01、0.81～6.11、1.60～12.03、0.80～6.03μg/mL(r≥0.999 4);定量限分别为0.162 08、0.201 08、0.080 6、0.080 768、0.161 92、0.400 36、0.040 712、0.026 736、0.013 395μg/m L,检测限分别为0.040 52、0.040 216、0.026 87、0.026 9、0.040 48、0.080 072、0.013 57、0.008 912、0.004 465μg/mL;精密度试验(n=5)、重复性试验(n=6)的RSD均小于5%;平均回收率为99.41%～111.27%(RSD<9%,n=9)。3批黄蜀葵花总黄酮提取物中试样品中均未检出上述9种残留溶剂。结论:所建立方法简便、准确、可靠,可用于黄蜀葵花总黄酮提取物中9种有机溶剂残留量的同时测定。(本文来源于《中国药房》期刊2019年14期）
张清华,崔燕[6]（2019）在《黄蜀葵花总黄酮提取物中鞣质的含量测定》一文中研究指出目的建立黄蜀葵花总黄酮提取物中总鞣质的含量测定方法。方法以没食子酸为对照品,福林酚为显色剂,检测波长为752 nm。结果没食子酸在9.76×10~(-4)～9.76×10~(-3) mg/ml浓度范围内线性关系良好(r=0.9996);平均回收率为90.72%;3批黄蜀葵花总黄酮提取物鞣质含量分别为13.03%,14.37%,12.58%。结论本方法简单、灵敏、稳定,为黄蜀葵花总黄酮提取物的质量控制提供了有效方法。(本文来源于《食品与药品》期刊2019年03期）
杜安全,周正华[7]（2019）在《高效液相色谱法测定黄蜀葵花总黄酮胶囊中的金丝桃苷和槲皮素-3’-葡萄糖苷》一文中研究指出建立高效液相色谱法测定黄蜀葵花总黄酮中金丝桃苷和槲皮素-3’-葡萄糖苷的含量。以乙腈–0.5%磷酸水溶液(22∶78)为流动相,流量为1.0 mL/min,柱温为30℃,检测波长为360 nm。金丝桃苷和槲皮素-3’-葡萄糖苷的质量浓度分别在12.232～73.392μg/mL,11.044～66.264μg/mL范围内与色谱峰面积呈良好的线性关系,相关系数均为0.999 9,检出限分别为200,180 ng/g。样品加标回收率分别为99.73%,100.78%,测定结果的相对标准偏差分别为0.86%,1.48%(n=6)。该方法操作简单、快速,结果准确,重现性好,可为黄蜀葵花总黄酮胶囊的质量控制提供依据。(本文来源于《化学分析计量》期刊2019年03期）
李蔚[8]（2019）在《黄蜀葵花制剂调控ERK1/2-NLRP3炎症小体保护肾小管上皮细胞机理研究》一文中研究指出背景/目的肾小管细胞构成肾脏的大部分结构,维持正常的肾脏功能。肾小管细胞暴露于刺激时表现出各种退行性变化或者急性可逆或不可逆损伤。肾小管损伤和修复过程在上皮-间质转分化(EMT),肾纤维化,急性肾损伤(AKI)-慢性肾脏病(CKD)转变和CKD进展中起关键作用。肾功能下降的程度与肾小管间质损伤的程度密切相关。因此,保护肾小管上皮细胞结构和功能的完整性是减缓肾病进展的有效疗法。然而,目前干预和保护肾小管细胞的手段十分有限。在保护肾小管方面,中草药一直被认为是一种成本低廉而有效的药物。黄蜀葵花制剂长久以来被用于治疗肾病蛋白尿,并且黄葵胶囊已经获批为我国治疗慢性肾小球肾炎的III类新药。我们在临床中运用黄蜀葵花类药物治疗肾病蛋白积累了一些临床经验,并且在团队前期研究中发现黄蜀葵花提取物可以降低大鼠蛋白尿,抑制P38信号通路激活,减轻肾小球病理损伤。早期的研究主要聚焦于黄蜀葵花在足细胞中的保护作用,然而黄蜀葵花是否能保护肾小管上皮细胞尚不清楚。本研究拟构建NRK-52E细胞阿霉素损伤模型、阿霉素肾病大鼠模型,探讨阿霉素对肾小管上皮细胞损伤的分子机制以及黄蜀葵花对肾小管的保护作用及机理。方法细胞实验:①不同浓度阿霉素(O、0.5、1、1.5μg/mL)刺激NRK-52E细胞24h,CCK8检测细胞活力,观察光镜下形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡比例;②采用阿霉素(1μg/mL)构建肾小管上皮细胞凋亡模型,联合或不联合黄蜀葵花提取物(TEA)干预24h,观察镜下细胞形态变化,CCK8检测细胞活性,流式细胞术FITC/PI染色、TUNEL凋亡染色评估细胞凋亡比例。③活性氧/超氧化物探针检测阿霉素孵育0、1、2、4小时细胞内活性氧生成水平;阿霉素造模后联合或不联合黄蜀葵花、联合或不联合NAC观察细胞活性氧水平。Western blot检测MAPK信号通路P38、ERK、JNK蛋白磷酸化水平、CCK8检测各组细胞活性。④Western blot检测阿霉素0、1、3、6、9小时造模后细胞ERK、P38磷酸化水平。Western blot检测TEA、NAC对P38及ERK、JNK磷酸化水平的影响。⑤Western blot检测阿霉素0、1、3、6、9小时造模后细胞ERK磷酸化水平及NLRP3表达的影响,Western blot检测TEA及NAC对NLRP3表达的影响。CCK8检测阿霉素联合或不联合TEA、ERK抑制剂U0126干预细胞24小时细胞活性。应用siRNA瞬时转染构建NLRP3敲减NRK-52E细胞株,Western blot检测阿霉素干预细胞后NLRP3及其调控的下游蛋白caspase-1、IL-1β活化情况以及细胞活性。动物实验:①阿霉素2次注射(剂量分别为4mg/kg、2mg/kg)+单侧肾切除术构建阿霉素肾病大鼠改良模型,予黄蜀葵花制剂-甲花片混悬液(1.5g/kg/d)进行干预,设置阴性对照组(生理盐水2mL),第28天处死并采集血样本、尿样本、肾脏。HE染色观察大鼠肾小管结构,Masson染色观察纤维胶原沉积,免疫组化观察大鼠肾组织NLRP3及下游效应分子caspase-1及IL-1β表达。②采用试剂盒检测大鼠血清肌酐、24小时尿蛋白、血白蛋白,比较各组间差异。结果细胞实验:①不同浓度阿霉素(0、0.5、1、1.5μg/mL)刺激NRK-52E细胞24h,CCK8检测见细胞活力逐渐下降。光镜下可见细胞数量减少,细胞排列疏松,失去铺路石样外观。流式细胞术示随着阿霉素剂量增高,细胞凋亡比例逐渐上升。②阿霉素(1μg/mL)联合黄蜀葵花提取物(TEA)(100μg/mL)干预24h,光镜下可见TEA缓解阿霉素诱导的细胞数量下降,ADR+TEA组细胞活性较ADR组提高,流式细胞术FITC/PI染色、TUNEL凋亡染色均提示TEA可以保护肾小管上皮细胞。③观察阿霉素孵育0、1、2、4小时细胞内活性氧/超氧化物逐渐递增。NRK-52E细胞阿霉素造模联合TEA可以减轻活性氧水平。联合NAC可见细胞活性氧水平明显下降、氧化蛋白表达降低。NAC可以减少阿霉素诱导的细胞凋亡。提示阿霉素通过激活ROS诱导细胞损伤。Western blot提示MAPK信号通路P38、ERK、JNK蛋白磷酸化水平增高,但与NAC类似,TEA仅作用于抑制ERK磷酸化。④阿霉素0、1、3、6、9小时造模后Western blot可见细胞ERK磷酸化水平及NLRP3表达逐渐上升。并且ERK磷酸化时间(1小时)早于NLRP3激活(6小时)。⑤细胞活性检测提示TEA、ERK抑制剂U0126均可减少阿霉素诱导的细胞凋亡数量。提示TEA可能通过抑制ERK磷酸化保护细胞。NLRP3敲减可以保护阿霉素损伤的肾小管上皮细胞。TEA及ERK抑制剂U0126、NLRP3抑制剂INF39可以抑制阿霉素诱导的NLRP3及其调控的下游蛋白caspase-1、IL-1β表达下降。Tunel染色及细胞活性检测提示U0126、INF39的细胞保护作用。以上结果提示阿霉素通过ERK1/2-NLRP3炎症小体活化造成细胞损伤,而TEA通过抑制NLRP3及其上游ERK磷酸化保护肾小管上皮细胞。动物实验:①阿霉素造模28天后取材,HE染色可见阿霉素组(ADR)肾小管上皮细胞脱落,部分可见裸膜,部分可见再生。可见蛋白管型,肾小管上皮细胞颗粒样变性。阿霉素+甲花片组(ADR+TEA)可见肾小管上皮细胞脱落,较模型组缓解。Masson染色可见毛细血管袢和包曼氏囊节段黏连。肾小管上皮细胞脱落,可见裸膜,间质未见明显纤维化。阿霉素+甲花片组(ADR+TEA)肾小管损伤较阿霉素组明显减轻。免疫组化提示阿霉素诱导肾小管上皮细胞NLRP3蛋白表达增加,而甲花片可以降低NLRP3、caspase-1蛋白和IL-1β蛋白表达。②经注射阿霉素+左侧肾切除术后,大鼠蛋白尿增加,而甲花片混悬液灌胃可显着降低蛋白尿。阿霉素大鼠血清白蛋白显着降低,而甲花片缓解大鼠的低蛋白血症。但阿霉素注射后血清肌酐水平变化无统计学意义。结论:①阿霉素能够诱导肾小管上皮细胞的凋亡;②阿霉素可以诱导肾小管上皮细胞ERK1/2-NLRP3炎症小体的活化;③黄蜀葵花总提物(TEA)可能通过抑制ERK1/2介导的NLRP3炎症小体保护肾小管上皮细胞;④黄蜀葵花制剂(甲花片)对阿霉素肾病模型大鼠肾小管保护作用可能是通过抑制NLRP3炎症小体实现的。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-04-01）
张丹[9]（2019）在《黄蜀葵花总黄酮通过NF-κB信号通路调控自噬治疗克罗恩病的作用机制研究》一文中研究指出克罗恩病(CD)是临床难治性疾病之一。研究表明,NF-κB信号通路调控炎症细胞因子的释放是CD发生的关键机制和重要的治疗靶点,自噬是细胞新陈代谢的一个重要过程,而通过对自噬通路的调控达到改善CD进程也是目前研究的热点,和炎症相关的的NF-κB信号通路证实和自噬相关,在CD发病过程中具有重要作用,中医药在CD治疗中有独特疗效,本研究在进一步明确黄蜀葵花总黄酮(TFA)治疗CD疗效的同时,对其治疗机制进行探讨。目的:1.在动物水平,观察TFA对CD模型小鼠结肠炎症的改善,对炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-1β、IL-12和IL-17表达量的影响,结肠组织自噬体的变化及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p62,NF-κB通路标志蛋白p-IKKα/β/γ、IκBα p-p65、p100、p52蛋白表达量的影响。2.在细胞水平,探讨TFA通过对NF-κB自噬通路的调控,对于RAW264.7细胞自噬水平的影响及对NF-κB信号通路的影响。方法:1.通过TNBS建立CD小鼠模型,通过对各组小鼠一般情况,DAI评分,镜下病理评分和Mαsson染色等评估各组小鼠结肠组织炎症水平及肠纤维化水平,运用ELISA检测TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-1β、IL-12和IL-17含量。2.运用透射电镜观察结肠组织中自噬体的变化,Western-Blot、免疫荧光等方法观察小鼠结肠组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p62,NF-κB通路标志蛋白p-IKKα/β/γ、IκB、p65、p100、p52蛋白表达量。3.采用体外培养的RAW264.7细胞,通过CCK-8实验筛选出不同浓度TFA对LPS刺激的RAW264.7细胞进行干预,并加入通路抑制剂PDTC,采用ELISA检测体外实验中各组细胞TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-1β、IL-12和IL-17含量,Western-Blot、免疫荧光等方法观察小鼠结肠组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p62,NF-κB通路标志蛋白p-IKKα/β/γ、IκB、p65、p100、p52蛋白表达量。结果:1.TNBS诱导CD小鼠相比较正常对照组,小鼠死亡率、结肠重量/长度比升高,小鼠体重,DAI评分显着下降,病理评分、纤维化评分显着升高,结肠组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-1β、IL-12和IL-17等促炎细胞因子含量升高(P<0.05);和模型组比较,SASP组和TFA各剂量组小鼠死亡率、结肠重量/长度比均降低,DAI评分、体重均升高,病理、纤维化评分均下降(P<0.05),TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-1β,IL-12和IL-17等促炎细胞因子含量升高(P<0.05)。其中,小鼠死亡率的减少、体重的增加、结肠重量/长度比值的降低程度、结肠组织TNF-α,IFN-γγ,IL-6,IL-1β,IL-12和IL-17表达量和TFA呈剂量依赖关系。2.和正常对照组相比,CD模型小鼠结肠组织p-IKKα/β/γ、IκB、p65、p100、p52蛋白含量升高,p100、p52含量降低,透射电镜下结肠组织双层膜囊泡结构的自噬体减少,标志性蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1降低、p62升高(P<0.05)。和模型组比较,SASP组、TFA各剂量组小鼠结肠组织中p-IKKα/β/γ、IκB、p65、p100、p52蛋白含量降低,p100、p52含量升高,透射电镜下自噬体增多,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1含量增加,p62含量减少(P<0.05),且各组变化程度和TFA呈剂量依赖关系。3.使用CCK-8测定评估TFA毒性,TFA在200μg/mL的剂量下没有细胞毒性,LPS显着促进RAW264.7中炎症细胞因子水平,包括TNF-α,IFN-y,IL-6,IL-1β,IL-12和IL-17较正常组均升高(P<0.05)。SASP、TFA降低了LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞中炎症细胞因子的产生。和正常组比较,LPS处理后p-IKKα/β/γ,IκBα和p-p65的表达显着增加,p100、p52表达量下降(P<0.05);和LPS组相比,LPS+TFA组、LPS+PDTC组、LPS+TFA+PDTC组p-IKKα/β3/y,IκBα和p-p65表达量均下降,p100、p52表达量均上升(P<0.05);和LPS+TFA组相比,LPS+PDTC组、LPS+TFA+PDTC组p-IKKα/β/γ,IκBα和p-p65表达量均有升高,p100、p52表达量均下降(P<0.05);和LPS+PDTC组相比,LPS+TFA+PDTC组p-IKKα/β/γ、IκBα、p-p65、p100、p52表达量未见明显变化。4.LPS刺激RAW264.7后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、beclin-1较正常组显着减少,p62显着增加(P<0.05);在LPS刺激基础上,予TFA干预后发现LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ、beclin-1显着增加,p62显着下降(P<0.05);给予LPS和PDTC刺激后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、beclin-1较LPS+TFA组、LPS组显着下降,p62较LPS+TFA组、LPS组显着升高(P<0.05);同时给予LPS、TFA、PDTC后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、beclin-1相较于LPS组、LPS+TFA组显着减少(P<0.05),p62较LPS组、LPS+TFA组显着升高;LPS+TFA+PDTC组和LPS+PDTC组间未见明显差异。结论:1.TFA具有降低CD模型小鼠结肠组织和血清中TNF-α,IFN-y,IL-6,IL-1β,IL-12和IL-17炎症因子含量,减轻CD小鼠临床症状,改善其肠道炎症程度,且和TFA呈剂量依赖关系。2.TFA能够抑制NF-κB通路相关蛋白表达,激活CD模型小鼠结肠自噬表达,增加自噬相关标志蛋白表达水平。3.NF-κB通路对RAW264.7细胞的自噬水平具有抑制作用,TFA可能通过抑制NF-κB信号通路传导激活自噬达到缓解巨噬细胞炎症的作用。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-20）
侯建豪[10]（2019）在《黄蜀葵花活性成分在多发性骨髓瘤多维干预中的作用研究》一文中研究指出目的:多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是世界上第二大常见的血液系统的恶性肿瘤,MM的主要临床表现为不明原因骨痛、肾功能不全等。研究表明,骨髓微环境与MM的发生发展有着密不可分的联系,其是由基质细胞、成骨细胞、破骨细胞以及生长因子、细胞因子等组成。目前临床常见的治疗药物有硼替佐米、沙利度胺等,但是在治疗后会伴随一系列不良反应且复发率高。因此,我们急切地希望寻找到治疗MM及调节MM骨髓微环境更为安全、有效的药物。黄葵胶囊临床上常用于治疗慢性肾炎,以黄蜀葵花入药,研究表明,其黄酮类成分能够促进成骨细胞的分化。因此,我们分别探究了黄葵胶囊对MM的作用、黄蜀葵花单体对MM的作用及其对骨髓微环境的调节作用。方法:我们首先在动物水平上研究黄葵胶囊和蛋白酶体抑制剂硼替佐米(BTZ)对5TMM3VT骨髓瘤模型小鼠的生存时间的调节作用。其次运用现代中药化学分离纯化的技术方法对黄蜀葵花进行了黄酮类成分的分离,共得到9个化合物,并分别从MM细胞、成骨细胞诱导、破骨细胞诱导等多个方面对它们进行验证筛选。通过MTT法检测9个黄蜀葵单体对MM细胞增殖的影响。通过茜素红染色法检测黄蜀葵单体对小鼠胚胎成骨前体细胞MC3T3-E1细胞向成骨细胞诱导分化的影响。通过抗酒石酸酸性磷酸酶试剂盒检测黄蜀葵花单体单体对小鼠巨噬细胞白血病细胞Raw264.7细胞向破骨细胞诱导分化的影响。基于转录组测序方法对黄蜀葵单体在MM细胞、破骨细胞、成骨细胞叁个层面上进行了机制研究;并借助Western blot法对差异基因进行了验证。结果:我们首先发现黄葵胶囊对骨髓瘤小鼠具有显着的抗肿瘤活性,与单用BTZ相比,黄葵胶囊能够显着延长小鼠的生存时间;其次,我们从黄蜀葵花分得了9个黄酮类化合物,分别是金丝桃苷(HK-2)、杨梅素-3'-O-β-D-葡萄糖苷(HK-3)、槲皮素-3-葡萄糖苷(HK-4)、Floramaroside F(HK-7)、杨梅素-3-O-β-D-葡萄糖苷(HK-8)、二氢杨梅素(HK-9)、木犀草素-3-O-(3-乙酰氧基-6-对羟基桂皮酰氧基)-葡萄糖苷(HK-11)、8-(2"-pyrolidione-5"-yl)-quercetin(HK-B10)、8-(2"-pyrolidione-5"-yl)-quercetin-3-O-β-D-glucopyranoside(HK-E3)。在体外研究中,我们发现黄蜀葵花单体HK-11对MM细胞(ARP1、H929)增殖具有一定的抑制作用;HK-2、HK-3、HK-B10、HK-11能够促进成骨细胞前体细胞MC3T3-E1向成骨细胞诱导分化。HK-8、HK-E3对破骨细胞前体细胞Raw264.7向破骨细胞诱导分化同样具有显着的抑制作用;通过转录组测序,我们分别发现了一些差异基因,通过检测发现HK-11有效抑制MM细胞中β-catenin的表达;HK-8、HK-E3能明显抑制破骨细胞诱导过程中NFATC1和BTK的表达。结论:鉴于体外和体内的多维研究,我们发现其中黄蜀葵单体HK-11能够抑制MM细胞的增殖,同时对成骨细胞分化具有显着的促进作用。这说明黄蜀葵单体成分对MM的骨髓微环境的调节具有良好的选择性及体内外抗肿瘤活性,有望为抗多发性骨髓瘤药物提高一个新的选择。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-20）
蜀葵花论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究中药黄蜀葵花的化学成分。方法综合运用D101大孔树脂柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、ODS柱色谱和半制备型高效液相色谱等方法进行分离和纯化,并通过NMR、LC-MS等方法对化合物进行结构鉴定。结果从黄蜀葵花中分离得到20个化合物,分别鉴定为:没食子酸(1),5-羟甲基糠酸(2),原儿茶酸-3-O-β-D-葡萄糖苷(3),原儿茶酸(4),acortatarin A(5),棉皮素-3-O-β-D-葡萄糖-8-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(6),槲皮素-3-O-[β-D-木糖基(1→2)-α-L-鼠李糖基(1→6)]-β-D-半乳糖苷(7),杨梅素-3-O-β-D-半乳糖苷(8),杨梅素-3-O-β-D-葡萄糖苷(9),槲皮素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷(10),槲皮素-3-O-洋槐糖苷(11),芦丁(12),金丝桃苷(13),异槲皮苷(14),杨梅素-3′-O-β-D-葡萄糖苷(15),棉皮素-3′-O-β-D-葡萄糖苷(16),棉皮素-8-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(17),杨梅素(18),槲皮素-3′-O-β-D-葡萄糖苷(19),槲皮素(20)。结论化合物2和5为首次从锦葵科植物中分离得到。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蜀葵花论文参考文献
[1].邬卫东,杨来秀,成日青,苏柯萌,温爱平.蒙药材蜀葵花总黄酮的定性定量及抗氧化活性研究[J].内蒙古医科大学学报.2019
[2].夏昆瑜,张春磊,曹征宇,葛海涛,唐海涛.黄蜀葵花的化学成分研究[J].海峡药学.2019
[3].李楠,黄莉吉,王丽娟,余江毅.基于“湿热蕴络,气化失常”对黄蜀葵花治疗糖尿病肾病的机制探讨[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[4].李楠,王丽娟,黄莉吉,余江毅.中药黄蜀葵花及其提取物治疗慢性肾脏病的研究进展[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[5].张清华,张治云,杨海霞.顶空气相色谱法同时测定黄蜀葵花总黄酮提取物中9种有机溶剂的残留量[J].中国药房.2019
[6].张清华,崔燕.黄蜀葵花总黄酮提取物中鞣质的含量测定[J].食品与药品.2019
[7].杜安全,周正华.高效液相色谱法测定黄蜀葵花总黄酮胶囊中的金丝桃苷和槲皮素-3’-葡萄糖苷[J].化学分析计量.2019
[8].李蔚.黄蜀葵花制剂调控ERK1/2-NLRP3炎症小体保护肾小管上皮细胞机理研究[D].南京中医药大学.2019
[9].张丹.黄蜀葵花总黄酮通过NF-κB信号通路调控自噬治疗克罗恩病的作用机制研究[D].南京中医药大学.2019
[10].侯建豪.黄蜀葵花活性成分在多发性骨髓瘤多维干预中的作用研究[D].南京中医药大学.2019