一、扩张型心肌病的异常Q波与左室扩大的敏感性探讨（论文文献综述）
余怡文[1]（2021）在《心力衰竭患者中心电图的应用与射血分数恢复的心力衰竭的预后分析》文中进行了进一步梳理第一部分 PR间期及其组成部分在住院心力衰竭患者中的分布特征及预测因素[目的]住院心力衰竭患者中PR间期及其组成部分的流行病学特征及影响因素的既往报告较少。本研究旨在探索住院心力衰竭患者中体表十二导联心电图PR间期及其组成部分的分布特征及预测因素。[方法]本研究回顾性连续纳入2014年-2017年的住院心力衰竭患者,收集基线资料及入院时体表十二导联心电图PR间期、P波宽度、PR段及P波宽度/PR间期比值。通过单因素相关性分析和多重线性回归分析探究相关临床指标中PR间期及其组成部分的预测因素。[结果]本研究纳入1182例住院心力衰竭患者,发现该人群中PR间期、P波宽度、PR段分别按四分位数分组后,各组别间的纽约心脏协会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级以及外周血N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-BNP,NT-proBNP）水平均有显着差异（P值均<0.05）。多重线性回归分析中,身高较高是PR间期和P波宽度较大的独立预测因子（身高每增加10cm:回归系数6.22,P<0.001;回归系数4.83,P<0.001）。PR间期与P波宽度的相关性较弱（相关系数0.38,P<0.001）而与PR段的相关性较强（相关系数0.79,P<0.001）。PR间期和P波宽度相比PR段,与经胸超声心动图测得的房室内径相关性较大。[结论]在住院心力衰竭患者中,PR间期、P波宽度、PR段以四分位数分组后各组别间NYHA心功能分级和外周血NT-proBNP水平存在显着差异,其对患者预后及生活质量的危险分层价值仍需进一步探索。身高较高是PR间期和P波宽度较大的独立预测因子。此外PR间期与P波宽度的相关性较弱而与PR段的相关性较强。第二部分 PR间期及其组成部分在住院心力衰竭患者中的预后预测价值[目的]PR间期及其组成部分与患者预后的相关性在既往研究中存在争议。本研究旨在探索住院心力衰竭患者中体表十二导联心电图PR间期及其组成部分的预后预测价值。[方法]本研究回顾性连续纳入2014年-2017年的住院心力衰竭患者,收集基线资料及入院时体表十二导联心电图PR间期、P波宽度、PR段及P波宽度/PR间期比值。研究终点为全因死亡和心脏移植的复合终点。构建Cox 比例风险回归模型评估研究变量对研究终点的预测价值,并探索研究变量对已有预后预测模型的增量贡献。[结果]在平均随访2.39年（四分位数区间0.77年-3.48年）后,共1182例住院心力衰竭患者中有310例发生了主要终点。PR间期在单因素和年龄性别校正的Cox比例风险回归模型中与主要终点显着相关,而在多因素模型中未提示显着而一致的相关性。P波宽度与主要终点未呈现显着相关性。PR段增大（每增加10ms:风险比1.041,95%置信区间[CI]1.010-1.083,P=0.023）和P波宽度/PR间期比值减小（每增加0.1:风险比0.856,95%CI0.768-0.955,P=0.005）是心力衰竭人群全因死亡和心脏移植复合终点的独立预测因子。将PR段和P波宽度/PR间期比值分别加入初始预后预测模型,PR段以主要终点三年发生风险10%和30%作为切点的分类重分类改善指标显着（P=0.010）,而P波宽度/PR间期比值未达到显着水平,两者对模型改变的似然比检验均显着而C-index增量均不显着。PR段增大和P波宽度/PR间期比值减小在射血分数降低的心力衰竭患者中是主要终点的独立预测因子（每增加 10ms:风险比 1.057,95%CI 1.008-1.108,P=0.021;每增加 0.1:风险比0.844,95%CI 0.744-0.958,P=0.008）,而在非射血分数降低的心力衰竭患者中未呈现显着相关性。上述两项指标在身高大于170cm的人群中是主要终点发生风险升高的独立预测因子（每增加10ms:风险比1.153,95%CI 1.085-1.225,P<0.001;每增加0.1:风险比0.681,95%CI 0.571-0.812,P<0.001）,而在不大于170cm人群中未呈现显着相关性（交互P值分别为0.006和0.026）。[结论]PR段增大和P波宽度/PR间期比值减小是住院心力衰竭人群全因死亡和心脏移植复合终点的独立预测因子,但对改善该人群的预后危险分层意义有限。上述两项指标在身高大于170cm的人群中和射血分数降低的心力衰竭中是主要终点风险升高的独立预测因子,而在身高较低和非射血分数降低的心力衰竭患者中未呈现显着相关性。第三部分出院时射血分数恢复相比于射血分数保留心力衰竭患者的临床特征及预后分析[目的]本研究的目的是探索出院时射血分数恢复的心力衰竭（heart failure with recovered ejection fraction,HFreEF）患者相比射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF）患者的临床特征及预后差异。[方法]本研究回顾性连续入组了出院时左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）≥40%的住院心力衰竭患者。研究人群分组为HFreEF（既往有超声心动图LVEF<40%的记录,且LVEF的最大增幅≥5%）和HFpEF（LVEF有既往记录,但均≥40%）。在原始人群和倾向性评分匹配人群中开展Cox 比例风险回归分析以比较HFreEF和HFpEF的预后状况。主要和次要终点分别是心血管死亡和全因死亡。[结果]共424例住院心力衰竭患者有完整随访数据并被纳入生存分析,其中117例是HFreEF患者,平均随访时间54个月。在单因素Cox 比例风险回归模型中,HFreEF患者的心血管死亡风险相比HFpEF并无显着差异（P=0.37）。然而在年龄和性别校正、以临床特征作为协变量（风险比,1.88;95%CI,1.19-2.99;P=0.007）、以临床特征和药物作为协变量的多因素Cox 比例风险回归模型（风险比,1.81;95%CI,1.14-2.87;P=0.012）以及倾向性评分匹配人群中年龄和性别校正的Cox回归模型（风险比,2.24;95%CI,1.22-4.12;P=0.01）中,HFreEF患者的心血管死亡风险高于HFpEF患者。此外在上述多因素模型中,HFreEF患者的全因死亡风险与HFpEF患者相似或更高。[结论]出院时表现为LVEF恢复的心力衰竭患者与HFpEF患者相比,临床特征存在差异、心血管死亡风险升高。第四部分心电图在心力衰竭与心肌病患者中的应用价值综述在心力衰竭或心肌病患者中体表十二导联心电图异常十分常见,其对于患者的心脏结构改变、传导系统受累程度的评估和原发病识别有重要意义。PR间期及其相关组成部分以及左室高电压是常见的心电图指标,但其在心力衰竭患者中的应用价值仍需新的探讨。对心电图的人工识别有其局限性,使用深度学习技术构建模型在部分疾病中可以显着改善心电图的诊断效能,同时需尽量避免其可能的缺陷。本文将从心力衰竭和心肌病中心电图的常见特征,PR间期及其组成部分和左室高电压的意义再探讨,以及深度学习在心力衰竭患者心电图中的应用等方面进行综述。
邓婷智[2]（2019）在《肥厚性心肌病临床特点研究及应用》文中研究指明第一部分 肥厚性心肌病伴或不伴左室扩大的临床特点目的:观察肥厚性心肌病（hypertrophiccardiomyopathy,HCM）伴或不伴左室（leftventricular,LV）扩大的临床特点。方法:将170例HCM患者根据LV是否扩大,分为LV扩大组和LV正常组,对疾病诊断年龄、性别、合并症、心电图、症状、药物治疗、超声心动图进行比较。将HCM进一步分为梗阻性肥厚性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）、室间隔肥厚性心肌病、心尖肥厚性心肌病（apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM）,后两者再进一步分为LV扩大组和LV正常组,对组内上述参数进行比较。结果:1、HCM中终末期肥厚性心肌病（end-stage hypertrophic cardiomyopathy,ES-HCM）发生率为5.29%,LV扩大的发生率为10%。2、HCM、室间隔肥厚性心肌病,LV扩大组男性比例明显高于LV正常组（P分别为0.006、0.028）。3、HCM、室间隔肥厚性心肌病,LV扩大组与LV正常组相比,左室射血分数明显降低,利尿剂使用率明显增高。4、HCM中,LV扩大组起搏器置入率高于LV正常组（P=0.025）;室间隔肥厚性心肌病患者,LV扩大组ICD置入率高于LV正常组（P=0.044）。5、AHCM中,LV扩大组左房内径、心房颤动发生率、ST-T改变发生率、ACEI/ARB使用率较LV正常组明显增高（P＜0.05）。结论:HCMLV扩大患者患ES-HCM的可能性较LV正常患者大,且男性多于女性;伴LV扩大的不同类型HCM临床表现存在一定差异性。第二部分 高血压对不同类型肥厚性心肌病心脏结构及功能的影响目的:观察高血压（hypertension,HTN）对HOCM、AHCM、室间隔肥厚性心肌病心脏结构及功能的不同影响。方法:1、将HCM分为HOCM、室间隔肥厚性心肌病、AHCM三组,三组按是否合并HTN分为六个亚组,对疾病诊断年龄、性别、HTN病程及首诊超声心动图参数进行比较。HCM中有随访的患者根据是否合并HTN,分为6个亚组;对其首诊及随诊超声心动图参数进行比较分析。结果:1、HOCM合并HTN亚组首诊与随诊比较,左室舒张末容积（end-diastolic volume,EDV）变小（93.87±26.08vs79.06±20.07,P=0.045）,左室舒张末内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd）变小(（45.00±5.32 vs 41.83±4.58,P=0.042）。HOCM未合并HTN亚组首诊与随诊前后比较主动脉最大流速减慢（2.01±0.53vs 1.28±0.25,P=0.011）,最大压力阶差减小（17.22±9.57vs6.79±2.44,P=0.03）;2、AHCM合并HTN亚组首诊与随诊相比,EDV变大（95.28±16.54 vs 119.74±25.19,P=0.016）,LVEDd变大（45.28±3.36 vs 50.20±4.56,P=0.007）。结论:HTN影响HOCM和AHCM左室腔容量,使前者左室腔变小,而使后者左室腔变大,对室间隔肥厚性心肌病的左室腔大小无明显影响。HTN影响HOCM主动脉流速及压差的改善疗效。
顾丽雯[3]（2019）在《苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究》文中研究指明第一部分:2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析目的:回顾性分析住院儿童心肌炎所有临床症状,尤其是首发、早期临床症状,为心肌炎的诊断,尤其是危重病例的识别提供临床经验,从而减少误诊率,降低患儿死亡率。方法:通过对苏州大学附属儿童医院2014年01月至2018年12月共145例心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析,包括一般资料（性别、年龄、起病日期、就诊日期、住院日期）、首发临床表现、辅助检查、治疗、预后等,并将其分为暴发性心肌炎（Fulminant Myocarditis,FM）组与非FM组进行对比统计分析。结果:（1）心肌炎以冬春季节起病多见。本资料共145例心肌炎患儿,男性79例,女性66例。FM组共47例（32.4%）,男19例,女28例;非FM组共98例（67.6%）,男60例,女38例,FM组中女性比例（58.6%）高于非FM组女性比例（38.8%）（P<0.05）。（2）FM组首发临床表现中消化系统症状31例（66.0%）、神经系统症状11例（23.4%）、面苍/急促45例（95.7%）、食纳差36例（76.6%）、精神差31例（66.0%）明显高于非FM组（P<0.01）。（3）病初心肌损伤指标肌钙蛋白I（Cardiac TroponinI,cTnI）、肌酸激酶同工酶质量（MB isoenzyme of Creatine Kinase mass,CK-MB mass）、肌红蛋白（Myoglobin,MYO）、B 型钠尿肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）在 FM组升高程度较非FM组显着（P<0.01）。入院首次心电图（Electrocardiogram,ECG）表现比较:FM组病初室性心动过速发生率（19.1%）、Ⅲ°房室传导阻滞（Atrial Ventricular Block,AVB）发生率（10.6%）高于非FM组（P<0.01）,而心室颤动发生率（4.3%）、心室扑动发生率（4.3%）、高度AVB发生率（4.3%）、T波低平/倒置发生率（34.0%）高于非FM组（P<0.05）,但FM组中病初室性早搏发生率（10.6%）明显低于非FM组（P<0.01）。入院首次超声心动图（Ultrasound Cardiogram,UCG）表现:FM组左室收缩功能下降比例（73.3%）、心脏增大比例（75.6%）、室间隔增厚比例（37.8%）、心包积液比例（22.2%）、室壁运动异常比例（48.9%）明显高于非FM组（P<0.01）。（4）145例患儿中死亡4例（2.8%）（均为FM患儿）,存活141例（97.2%）,治愈 114 例（78.6%）。结论:儿童心肌炎在冬春季节发病率较高,各年龄段均可发病。呼吸道和消化道症状是心肌炎患儿最为常见的首发症状,心脏损伤表现在临床中却相对少见。通常表现为消化道症状、神经系统症状,伴面苍、精神食纳欠佳的患儿,则需警惕FM。患儿心肌损伤标志物、ECG、UCG在病初多有异常,灵敏度高,因此应作为临床一线辅助检查。在临床实践中需注意,ECG表现为Ⅲ°/高度AVB、室性心律失常（如室性心动过速、心室扑动、心室颤动）常提示FM可能,而出现室性早搏则在非FM中多见。心肌炎尤其是FM常病情危重,早期病死率高,故临床疑似或确诊心肌炎者均应收住入院观察治疗。第二部分:单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析目的:探讨儿童FM的流行病学、临床表现及预后特征,为FM的早期识别、诊治提供临床经验。方法:收集我院2004年01月至2018年12月临床诊断为FM的病例资料,回顾性分析其性别、年龄、发病时间、临床症状、辅助检查、治疗手段及预后,并比较存活组与死亡组临床特征、治疗及预后。结果:（1）本资料共70例FM患儿,男性29例（41.4%）,女性41例（58.6%）,其中新生儿2例,婴幼儿33例,发病主要集中在冬春季节,年发病例数由2004到2018年逐年增加。（2）起病前3周内,有70.0%的患者有明确前驱感染史,其中41例（58.6%）为呼吸道感染,消化道感染8例（11.4%）,最为多见。（3）FM首要症状以心外表现为主,呼吸道症状41例（58.6%）、消化道症状37例（52.9%）较为多见;典型心脏症状在年长儿中多见,主要包括胸闷13例（18.6%）、胸痛6例（8.6%）、心悸4例（5.7%）。婴幼儿中表现为精神欠佳28例、拒乳/食纳差27例、面苍/大汗23例。（4）首诊辅助检查中,肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of Creatine Kinase,CK-MB）升高 20/23（86.9%）,CK-MB mass 升高 37/46（80.4%）,cTnI 升高 60/67（89.6%）,MYO 升高 27/60（45.0%）,BNP 升高 30/50（60.0%）。ECG 异常占 98.6%,最常见的是T波改变28例（40.0%）、ST-T段改变25例（35.7%）、窦性心动过速25例（35.7%）,其中Ⅲ°/高度AVB14例（20.0%）,室性心动过速8例（11.4%）。UCG异常者占89.7%,其中左室收缩功能减弱47例（69.1%）、心脏增大45例（66.2%）最为多见,另外室间隔增厚16例（23.5%）,室壁运动异常25例（36.8%）,心包积液15例（22.1%）。（5）70例FM患儿中,死亡患儿11例,59名患儿存活。死亡组中出现呼吸促/费力（72.7%）、呼吸心跳骤停（27.3%）、心室颤动（18.2%）的比例明显高于存活组（P<0.01）。（6）治疗过程中,使用磷酸肌酸组存活率（79.7%）明显高于未使用磷酸肌酸组存活率（20.3%）（P<0.01）,联合使用两种及两种以上营养心肌药物者存活率（78.0%）明显高于未联合使用者存活率（22.0%）（P<0.01）。使用静脉用免疫球蛋白（Intravenous Immune Globulin,IVIG）组存活率（86.4%）高于未使用IVIG组存活率（13.8%）（P<0.05）。（7）70例FM患儿死亡率达15.7%,生存率为84.2%,存活59例中有43例（61.4%）痊愈,有2例安装永久起搏器,2例患儿失访。结论:儿童FM多见于冬春季节,各年龄段可见,其起病迅猛,病程进展极快,疾病早期死亡率高。FM的首发临床症状不典型,多以消化道或呼吸道症状起病,对于确诊FM患儿早期使用大剂量IVIG及心肌营养药物治疗疗效确切,有助于提高存活率。患儿病程中出现呼吸心跳骤停和心室颤动后存活率较低。
陈丽[4]（2019）在《109例儿童心肌病的临床分析及左室收缩功能不全心肌病短期预后影响因素的探讨》文中提出第一部分 109例儿童心肌病的临床分析目的 回顾性分析我院2010年10月至2018年12月收治的儿童心肌病的临床资料及随访预后情况,分析其临床特点,提高对心肌病的认识。方法 回顾性分析苏州大学附属儿童医院在2010年10月-2018年12月期间住院的心肌病病例临床资料,包括收集年龄、性别、临床症状、心电图、心脏超声等。入院心功能评估采用改良Ross评分（婴幼儿）及纽约心脏协会（NYHA）心功能分级法（年长儿）,归纳并总结其临床特点。出院病例均采用门诊或者电话进行随访,以心脏移植或死亡作为终点事件。运用SPSS22.0软件进行数据分析,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果 共收集病例109例,男57例,占52.3%,女52例,占47.7%,男:女为1.09:1,年龄1-16岁,中位年龄10.5月。58例为扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy,DCM）,19 例心肌致密化不全（Noncompaction of ventricular myocardium,NVM）,17例肥厚性心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy,HCM）,9例心动过速性心肌病（Tachycardia-induced cardiomyopathy,TIC）,4 例心内膜弹力纤维增生症（Endocardium of elastic fiber hyperplasia,EFE）,2 例限制型心肌病（Restrictive cardiomyopathy,RCM）。大部分患儿就诊时伴有呼吸、消化系统症状,心功能Ⅲ、Ⅳ级者共53例,占48.6%。DCM、HCM大多以呼吸道表现为首发症状,分别有34例（58.6%）、17例（47.1%）。HCM入院心功能不全情况较重,心功能Ⅲ级、Ⅳ级者较多,共有11例（64.7%）。109例住院心肌病患儿几乎都有心电图异常,存在ST-T改变78例（71.6%）,异常Q波5例（4.6%）,45例（41.3%）存在早搏,31例（28.4%）存在心动过速（不包括窦性心动过速）,传导阻滞共24例（22.0%）。14例（12.8%）有预激综合征。DCM、NVM多伴发心律失常,病例统计中,室性期前收缩60%以上集中于DCM,其次集中于NVM。DCM心功能不全程度越重,BNP、肌钙蛋白I数值越高（χ2=8.246,P<0.001;χ2=3.469,P=0.023）,LVEF 及 LVFS 越低（χ2=4.751,P=0.005;χ2=5.176,P=0.003）。LVEDD-Z值随着心功能不全加重而增大,但各组间比较,差异无统计学意义（χ2=1.329,P=0.274）。DCM心功能等级越高,发生心律失常的概率越大,但差异无统计学意义（χ2=5.961,P=0.113）。首次住院有2例患儿死亡,均为HCM,107例出院病例进行门诊或电话随访,87例完成随访,中位随访时间14月（1月-8年）,有8例死亡,1例DCM进行心脏移植。9例TIC,予药物或射频消融手术恢复窦性心律后,心功能基本恢复正常。心肌病总体1年生存率为92.5%,3年、5年生存率为91.5%,DCM的1年生存率为96.5%,3年、5年生存率为93.1%。HCM的1年生存率为58.8%,5年生存率为58.8%。结论1、我院儿童心肌病总体发病率男性多于女性,小年龄发病居多,50%以上患儿以呼吸道或消化道不适就诊,伴有心功能不全表现。2、DCM是儿童心肌病住院患儿中最常见的类型,好发年龄是1岁以内,几乎所有DCM心电图可呈现异常表现。3、以心脏舒张功能不全为主的心肌病,如HCM,临床表现重,死亡率高。4、TIC早期诊断、早期治疗是关键,积极予药物或者射频手术恢复窦性心律后,心脏扩大、心功能不全表现可部分或完全恢复正常,属于可逆性心肌病。第二部分 左室收缩功能不全心肌病短期预后影响因素的探讨目的分析影响左室收缩功能不全心肌病患儿短期预后的因素,并探讨初始血象中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte,NLR）和淋巴细胞与血小板比值（platelet-lymphocyte,PLR）、B型利钠肽（BNP）水平与短期预后的关系。方法对52例左室收缩功能不全心肌病患儿入院资料进行回顾性分析,包括年龄、性别、心电图、心脏彩超、血象及BNP水平测定,比较患儿的检查结果与预后的关系。运用SPSS22.0软件进行数据分析,对单变量P<0.05的因素进行logistic回归分析,对logistic中P<0.05的变量进行ROC曲线分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果52例左室收缩功能不全心肌病,进行优化治疗六个月后,好转者有21例,非好转者有 31 例。好转组 ST-T 改变人数（χ2=4.48,P=0.034）、PLR（t=3.92,P=0.005）、NLR（t=5.143,P=0.003）、BNP 数值（t=2.983,P=0.01）均显着低于非好转组。好转组初始 LVEF 数值（t=23.616,P=0.025）、淋巴细胞计数（t=1.985,P=0.027）明显高于非好转组。多变量logistic回归分析显示,BNP（优势比（oddsratio,OR））=0.996,95%可信区间（（confidenceinterval,CI）0.992-1,P=0.015）、NLR（OR）=0.319,95%可信区间（0.133-0.764,P<0.001）为影响左室收缩功能不全心肌病预后的独立危险因素。NLR 值 ROC 曲线显示曲线下面积（AUC）为 77.6%（HF 95%:0.651-0.900;P=0.001）,因此预测影响预后的最佳截止点是≥1.87（敏感性:51.6%和特异性:95.2%）,BNP 值 ROC 曲线显示曲线下面积（AUC）为 74%（HF 95%:0.599-0.882;P=0.004）,因此预测影响预后的最佳截止点是≥164pg/ml（敏感性:64.5%和特异性:81.0%）。结论1、ST-T改变、淋巴细胞计数、PLR、初诊LVEF与左室收缩功能不全心肌病的预后相关。2、BNP、NLR 比值可能是预测左室收缩功能不全心肌病预后的独立预测因素。
孙小军[5]（2018）在《文山地区不同民族扩张型心肌病的临床特征及分子遗传学研究》文中研究说明心肌病是一种异质性心脏疾病,严重的心肌病会导致进展性心力衰竭和心血管性死亡,通常有原发性心肌病和继发性心肌病两种。遗传性心肌病是一种常见的心血管紊乱疾病,患病人群较广,患病率约为0.9/1000,且男性患病率约为女性的2倍,从心室的形态和功能可分为肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病和致心律失常型心肌病。扩张型心肌病是一种原发性心肌病,常发生充血性心力衰竭,约占心肌病的70%-80%,主要临床表现为左心室或双心室扩大、心脏收缩功能障碍,除心脏移植外,目前尚无彻底的治疗方法。该病患病率约为1/2500,约48%的扩张型心肌病患者有家族遗传性,主要遗传方式为常染色体显性遗传。到目前为止,已发现至少50个致病基因与扩张型心肌病的发病相关。基因检测是目前检测遗传疾病的重要方法。传统的Sanger测序对遗传性心肌病的多个基因进行测序时,不仅费力、费时,而且价格昂贵。目前应用比较广泛的高通量测序技术能够同时对多个靶基因进行测序,具有通量高,速度快和价格便宜等优点,是遗传基因多基因测序的最佳选择。扩张型心肌病是遗传因素和环境因素相互作用的结果,云南地处西南边陲,有着特殊的地理环境,且少数民族众多,因此,对云南地区扩张型心肌病主要致病基因进行分子遗传学研究,并探讨基因型与表型的关系具有十分重要的作用。本研究的研究对象为云南文山汉族及壮族、苗族、彝族等少数民族扩张型心肌病人群,主要讨论文山地区扩张型心肌病患者的临床特征,同时,构建扩张型心肌病病人的样本库和资料库;选取2015年11月至2017年05月在文山壮族苗族自治州人民医院心内科收治的确诊为扩张型心肌病的患者660例,通过统计学比较各地区各民族及各年龄段人群的临床表型的差异,发现文山地区扩张型心肌病在男性多见,男女性别比约为2:1,且发病多见于中年;通过比较左右心室内径、EF值在不同性别、不同年龄、不同民族及不同地区间的临床差异,发现无明显统计学意义。随后针对660例患者中的有扩张性心肌病家族史的6个家族应用二代测序仪对扩张型心肌病的主要致病基因的编码区进行高通量测序,最后分析其临床特征和基因型的关系。通过对扩张型心肌病患者的突变筛查,发现7个DSP-Tyr494Phe、DSP-Gln1648Arg、TNNT2-Lys263Arg、MYH6-Ala1130Thr、MYBPC3-Glu334Lys、TTN-Thr2690Ile和SCN5A-Arg1139Gln突变位点为云南地区扩张型心肌病的热点突变;家族中存在单杂合遗传突变、双杂合遗传突变和三杂合突变三种形式,且双杂合突变具有剂量效应,对临床表型具有加速或加重的作用;此外,通过比较阳性突变组和阴性突变组,阳性突变组的临床表型比阴性突变组严重,并且发病年龄越来越趋于年轻化。综上所述,本研究基于下一代半导体芯片测序技术平台,建立了扩张型心肌病的高通量突变筛查方法,应用该方法对云南地区的扩张型心肌病患者进行突变筛查,阐明了云南地区扩张型心肌病的分子遗传学基础,证实了突变基因型和临床表型的高度相关性。为在云南地区开展遗传性心肌病的预防和诊疗工作提供了第一手资料,也为扩张型心肌病致病基因的检测提供了技术平台。
曹克将,陈明龙,江洪,姚焰,王祖禄,吴书林,杨新春,薛玉梅,李学斌,洪葵[6]（2016）在《室性心律失常中国专家共识》文中研究表明室性心律失常包括室性早搏（简称室早）、非持续性与持续性室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）与心室颤动（简称室颤）。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因,但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大,可以毫无症状,也可引起血流动力学障碍,甚至心脏性猝死。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常,而在另一些患者,室性
贺梅,李乔华,刘灵佳[7]（2016）在《扩张型心肌病的心电图分析》文中研究指明目的探讨心电图对扩张型心肌病的诊断价值。方法选择102例扩张型心肌病患者常规12导联同步心电图,分析心律失常、传导阻滞、ST-T改变、异常Q波、肢导联低电压、胸前导联R波递增不良及左胸导联高电压等指标。结果心律失常的发生率为46.08%,以室性早搏和心房颤动最常见;传导阻滞发生率为42.16%,以一度房室阻滞和完全性左束支阻滞常见;ST-T改变发生率高达94.12%;异常Q波发生率为21.57%;肢导联低电压的发生率为13.73%;胸前导联R波递增不良的发生率为67.65%。RV5+SV1≥3.5 mV或RV6≥3.5mV的发生率为36.27%;RV6/RV5>1的发生率为61.76%;连续三个心搏的R波和S波电压之和为QRS总电压V6>V5的发生率为36.27%;RV6/Rmax≥3的发生率为31.37%。结论扩张型心肌病常出现多种异常心电图表现,常规12导联心电图对扩张型心肌病的诊断有一定的实用价值。
左进,白成芝,王钢,赵智深[8]（2000）在《扩张型心肌病的异常Q波与左室扩大的敏感性探讨》文中研究说明目的 探讨扩张型心肌病患者心电图异常Ｑ波与左室扩大的关系。方法 对４８ 例入院时资料完整同一时段心电图与心脏彩色超声波结果进行比较，心电图Ｑ波（Ｑ 波≥Ｒ／４，≥０．０４秒），ｒＳ波以ｒ≤０．１ ｍＶ，左室心腔舒张末期内径≥６．０ｃｍ 为扩大。结果 异常Ｑ波或ｒＳ型在Ｖ１、Ｖ２ 或／和Ｖ３ 上出现有１２例，在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ上有８例，在Ⅰ、ａＶＬ上有６ 例。结论 扩张型心肌病心电图上出现异常Ｑ波或ｒＳ型，左室扩大（≥６．０ｃｍ ）的敏感度为６９％ ，特异度为８１％ 。
梁峰,胡大一,姚远,沈珠军[9]（2015）在《心肌病发病机制的变迁和治疗进展》文中进行了进一步梳理心肌病为结构和功能异常的心肌疾病。由于其定义、分类和临床诊断的不确定性,长期临床实践对其病理机制认识不清。最近几十年,诸多方面获得重大进展,如分子和遗传学、病理生理学、以及临床和放射学评价。同时多种心肌病治疗取得进展。对这些疾病的深入认识提示心肌病为一类复杂疾病的总体。本文强调了心肌病分类的演变,目的在于临床医生超越各种分类诊断,诊断更多的特异性心肌病。心肌病基因型的认识改变了病因和临床过程的病理机制理解,在心肌病的临床诊断和预防方面变得越来越重要。基于心肌病的现代分子机制,提供了临床和预后评价的新方法。基因型与表型的复杂方法用于评估,改变了这些疾病的临床评价和治疗。同时阐述了影像学的重要性,尤其超声心动图和心脏核磁共振。总之该文是对心肌病现状的全面综述。
程宽[10]（2006）在《扩张型心肌病的临床和预后分析及其与肥厚型心肌病的侯选基因突变筛查研究》文中研究说明扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）和肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是心肌病中最常见的两种类型。近年来国外许多研究显示DCM患者的预后较以往已有明显改善。家族性DCM（Familial DCM，FDCM）也日益受到重视，目前认为约占DCM的20％～48％。深入的分子遗传学研究在DCM和HCM中已分别确定了多种致病基因和突变，为早期诊治和基因干预带来了新希望。然而，国内无论在DCM还是FDCM方面均缺乏资料更新，关于DCM和HCM的致病基因研究也相对不足。本研究回顾和分析了近年来DCM和FDCM患者的临床资料，以探讨其临床与预后现状。此外，在DCM和HCM患者中以β-肌球蛋白重链基因（MYH-7）和心肌型肌动蛋白基因（ACTC）为侯选基因进行突变筛查，探讨其与DCM和HCM发病的关系。全文由两部分组成：第一部分扩张型心肌病的临床和预后分析目的：探讨近年来扩张型心肌病（DCM）的临床表现和预后，初步了解家族性DCM（FDCM）的发病比例和特点。方法：对1998年1月～2004年6月收治本院的280例DCM患者的临床资料以及其中187例（66.8％）的随访结果进行分析。结果：男性221例（78.9％），女性59例（21.1％），起病年龄为48.0±14.2岁；确诊时心功能NYHAⅠ～Ⅱ级者60例（21.4％），Ⅲ级者155例（55.4％），Ⅳ级者65例（23.2％）；全部患者中有8例（2.9％）为FDCM，起病年龄（35.4±11.4岁）明显小于散发患者（48.4±14.1岁，P＜0.01）。253例（90.4％）出现各种心律失常，包括：心房颤动71例（25.4％），多源室性早搏、短阵室性心动过速分别为90例（32.1％）、130例（46.4％），左束支传导阻滞64例（22.9％）。超声心动图显示，155例（55.4％）患者以左心房、左心室同时扩大为主，全心扩大84例（30.0％）；Ⅲ～Ⅳ级患者与Ⅰ～Ⅱ级者相比，左室舒张末期内径（68.9±8.4mm vs．63.8±7.8mm）明显增大，左室射血分数（31.8％±10.1％vs．41.8％±12.0％）显着降低（均P＜0.01）。药物治疗中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-Ⅰ）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）总使用率为84.7％，β-受体阻滞剂使用率为60.0％（168例）。187例（66.8％）患者获得随访，随访时间为29.8±23.2月；随访中死亡50例，其中心力衰竭死亡27例（54.0％），猝死20例（40.0％）；另有7例患者接受心脏移植治疗。在未行心脏移植情况下，患者确诊后2年和5年生存率分别为86.0％和65.3％，高于国内以往报道。8例FDCM患者5年生存率（40.0％）低于散发患者（65.5％，P＜0.05）。结论：DCM患者确诊时多已心功能Ⅲ～Ⅳ级，伴有各种心律失常及心腔扩大；2年和5年生存率较以往已有改善，但心力衰竭和猝死仍是主要死亡原因；2.9％的患者为FDCM，起病年龄较轻，预后较差。第二部分扩张型心肌病与肥厚型心肌病的侯选基因突变筛查目的：研究β-肌球蛋白重链基因（MYH-7）和心肌型肌动蛋白基因（ACTC）在国人扩张型心肌病（DCM）和肥厚型心肌病（HCM）患者中的突变情况，探讨基因型与临床表型的关系。方法：对81例DCM和25例HCM患者进行MYH-7和ACTC基因突变扫描，聚合酶链式反应分别扩增MYH-7基因功能区的15个和ACTC的2个外显子片断，双脱氧末端终止法测序。对阳性结果者进行家系调查，分析临床表型的特点，并对其他家系成员筛查相应的基因目的片段。110例正常人设为对照组。结果：在1例家族性HCM（FHCM）患者中发现MYH-7基因第20号外显子的723密码子位置发生C→G颠换，使精氨酸（Arg）变为甘氨酸（Gly），正常对照组在同一位置均未见异常。该家系中13例突变阳性的成员已全部临床诊断为HCM，其中4例出现心脏扩大；家系中还有6例患者已死于心力衰竭，1例猝死。这是在中国HCM患者中首次发现Arg723Gly突变。在DCM患者中未检出MYH-7的致病突变，在所有DCM和HCM患者中亦未检出ACTC突变。结论：MYH-7基因可能是国人HCM患者的重要致病基因之一。Arg723Gly突变外显率高，患者发病较早、易进展为心力衰竭，预后差，提示该突变为恶性突变。MYH-7可能不是国人DCM患者的主要致病侯选基因。ACTC基因在国人DCM和HCM患者中的突变频率可能很低。
二、扩张型心肌病的异常Q波与左室扩大的敏感性探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扩张型心肌病的异常Q波与左室扩大的敏感性探讨（论文提纲范文）
（1）心力衰竭患者中心电图的应用与射血分数恢复的心力衰竭的预后分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 PR间期及其组成部分在住院心力衰竭患者中的分布特征及预测因素 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 PR间期及其组成部分在住院心力衰竭患者中的预后预测价值 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 图表 |
| 参考文献 |
| 第三部分 出院时射血分数恢复相比于射血分数保留的心力衰竭患者的临床特征及预后分析 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 图表 |
| 参考文献 |
| 综述 心电图在心力衰竭与心肌病患者中的应用价值 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）肥厚性心肌病临床特点研究及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 肥厚性心肌病伴或不伴左室扩大的临床特点 |
| 1 引言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 高血压对不同类型肥厚性心肌病心脏结构及功能的影响 |
| 1 引言 |
| 2 研究对象和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一: 终末期肥厚性心肌病研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: 伴高血压的肥厚性心肌病研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的主要成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（3）苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 参考文献 |
| 第一部分: 2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童心肌炎诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 致谢 |
（4）109例儿童心肌病的临床分析及左室收缩功能不全心肌病短期预后影响因素的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 109例儿童心肌病的临床分析 |
| 1 实验对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 左室收缩功能不全心肌病短期预后影响因素的探讨 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 英汉缩略语对照表 |
| 攻读硕士学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（5）文山地区不同民族扩张型心肌病的临床特征及分子遗传学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1 扩张型心肌病的概念 |
| 2 扩张型心肌病的流行病学现状和危害 |
| 3 扩张型心肌病的病因及发病机制 |
| 3.1 炎症 |
| 3.2 中毒 |
| 3.3 代谢异常 |
| 3.4 基因突变和家族遗传 |
| 4 扩张型心肌病的遗传研究现状 |
| 5 基因检测的意义 |
| 6 基因检测常用技术方法 |
| 6.1 测序技术 |
| 6.2 荧光定量PCR技术 |
| 6.3 基因芯片技术 |
| 7 本研究的目的、意义及创新点 |
| 7.1 本研究的目的和意义 |
| 7.2 本研究的创新点 |
| 8 本研究的技术路线图 |
| 第二章 文山地区扩张型心肌病的临床特征 |
| 1 引言 |
| 1.1 扩张型心肌病的临床表现 |
| 1.2 辅助检查 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 对象和分组 |
| 2.2 扩张型心肌病的诊断标准 |
| 2.3 研究对象资料收集 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 文山地区各县市扩张型心肌病的分布情况 |
| 3.3 文山地区各民族扩张型心肌病的分布情况 |
| 3.4 扩张型心肌病患者心脏彩超各参数情况 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 文山地区扩张型心肌病致病基因检测 |
| 1 引言 |
| 2 本章技术路线图 |
| 3 材料与仪器 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验仪器 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 实验对象 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 17 基因多重PCR引物的设计 |
| 4.4 靶基因PCR反应的体系及优化条件 |
| 4.5 目的片段的扩增、纯化及浓度的测定 |
| 4.6 靶基因PCR产物纯化 |
| 4.7 纯化后的PCR产物定量 |
| 4.8 构建文库 |
| 4.9 OT2 的准备及运行 |
| 4.10 Ion PGM?System测序前准备及运行 |
| 4.11 数据处理 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 基因组DNA提取 |
| 5.2 多重PCR |
| 5.3 Ion PGM?System测序结果 |
| 5.4 家族1 |
| 5.5 家族2 |
| 5.6 家族3 |
| 5.7 家族4 |
| 5.8 家族5 |
| 5.9 家族6 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 第四章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 攻读硕士期间发表论文目录 |
（6）室性心律失常中国专家共识（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.4.1 室早性心肌病 |
| 1.4.2 诊断评估方法 |
| 1.4.2. 1 心电图和动态心电图 |
| 1.4.2. 2 运动试验 |
| 1.4.2. 3 影像学检查 |
| 1.5 治疗策略和方法 |
| 1.5.1 无结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
| 1.5.2 结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
| 1.5.2. 1 药物治疗 |
| 1.5.2. 2 导管消融治疗 |
| 1.6 室早的诊治流程及专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 NSVT病因 |
| 2.2.2 NSVT发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| 2.4.3. 1 心脏结构正常的NSVT |
| 2.4.3. 2 伴有结构性心脏病的NSVT |
| 2.5 治疗策略和方法(表4) |
| 2.5.1 心脏结构正常的NSVT |
| 2.5.2 结构性心脏病NSVT |
| 3 持续性单形性室速(SMVT) |
| 3.1 流行病学特征 |
| 3.2 病因和机制 |
| 3.2.1 IVT |
| 3.2.2 结构性心脏病室速 |
| 3.3 临床表现 |
| 3.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 3.4.1 诊断 |
| 3.4.1. 1 病史和体格检查 |
| 3.4.1. 2 心电图 |
| 3.4.1. 3 心脏成像 |
| 3.4.1. 4 信号平均心电图 |
| 3.4.1. 5 有创心脏电生理检查 |
| 3.4.1. 6 心肌缺血检查 |
| 3.4.2 预后评估及危险分层 |
| 3.4.2. 1 特发性SMVT |
| 3.4.2. 2 结构性心脏病SMVT |
| 3.5 治疗策略和方法 |
| 3.5.1 SMVT急性期治疗 |
| 3.5.2 IVT的药物治疗 |
| 3.5.3 IVT的导管消融 |
| 3.5.4 结构性心脏病室速的药物治疗 |
| 3.5.5 ICD植入及程控 |
| 3.5.6 结构性心脏病室速的导管消融 |
| 3.5.7 外科消融 |
| 3.6 SMVT诊治流程图 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 4.1 流行病学特征 |
| 4.2 病因和机制 |
| 4.3 临床表现 |
| 4.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 4.4.1 无结构性心脏病患者 |
| 4.4.1. 1 运动试验 |
| 4.4.1. 2 药物试验 |
| 4.4.1. 3 尸检及基因检测 |
| 4.4.2 结构性心脏病患者 |
| 4.5 治疗策略和方法 |
| 4.5.1 ICD治疗 |
| 4.5.2 抗心律失常药物治疗 |
| 4.5.3 导管消融治疗 |
| 4.6 持续性多形性室速/室颤诊治流程图 |
| 5 特殊情况下的室性心律失常 |
| 5.1 冠心病合并室性心律失常 |
| 5.1.1 急性冠脉综合征(ACS) |
| 5.1.1. 1 ACS相关的室性心律失常概述 |
| 5.1.1. 2 ACS患者住院前期间猝死的预防 |
| 5.1.1. 3 ACS患者住院期间猝死的预防见 |
| 5.1.1. 4 ACS患者合并室性心律失常的处理 |
| 1ACS患者应用抗心律失常药物的原则 |
| 2ACS患者合并室性心律失常 |
| 3ACS患者合并室早的处理 |
| 4ACS患者合并持续性室速或室颤的处理 |
| 5持续性室速、反复发作的室颤和电风暴的导管消融治疗 |
| 6体外支持设备 |
| 7ACS患者早期室颤的预后 |
| 5.1.2 心梗后早期 |
| 5.1.2. 1 心梗后早期(10天内)心脏性猝死的危险分层 |
| 5.1.2. 2 心梗后ICD植入的时机 |
| 5.1.3 心梗后稳定冠心病 |
| 5.1.3. 1 危险分层 |
| 5.1.3. 2 最佳治疗策略推荐 |
| 5.1.3. 3 抗心律失常药物的应用 |
| 5.1.3. 4 导管消融 |
| 5.2 先天性心脏病(简称先心病)室性心律失常 |
| 5.2.2 先心病患者合并室速和室早的治疗 |
| 5.3 妊娠合并室性心律失常 |
| 5.3.1 流行病学 |
| 5.3.2 诊断 |
| 5.3.3 治疗 |
| 5.4 心肌疾病合并室性心律失常 |
| 5.4.1 三种常见的心肌病并发室性心律失常的情况 |
| 5.4.1. 1 DCM |
| 5.4.1. 2 HCM |
| 5.4.1. 3 ARVC |
| 5.4.2 心肌病室性心律失常的危险评估 |
| 5.4.3 心肌病室性心律失常的处理 |
| 5.5 心衰合并室性心律失常 |
| 5.6 遗传性心律失常综合征 |
| 5.6.1 LQTS |
| 5.6.1. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.1. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.2 SQTS |
| 5.6.2. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.2. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.3 Brugada综合征 |
| 5.6.3. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.3. 2 危险分层及管理 |
| 5.6.4 CPVT |
| 5.6.4. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.4. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.5 ERS |
| 5.7 心脏结构正常的室性心律失常 |
| 5.7.1 IVT |
| 5.7.1. 1 特发性流出道室速 |
| 5.7.1.2特发性非流出道起源室速 |
| 5.7.2 特发性室颤 |
| 5.7.3 短联律间期TdP |
| 5.8 运动员合并室性心律失常 |
（7）扩张型心肌病的心电图分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 心律失常的分析 |
| 2.2 传导阻滞的分析 |
| 2.3 ST-T改变的分析 |
| 2.4 异常Q波的分析 |
| 2.5 QRS低电压的分析 |
| 2.6 左胸高电压指标分析 |
| 2.7 R波递增不良的比较 |
| 3 讨论 |
（8）扩张型心肌病的异常Q波与左室扩大的敏感性探讨（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（9）心肌病发病机制的变迁和治疗进展（论文提纲范文）
| 1 心肌病的分类变迁 |
| 2 DCM |
| 2.1 家族性 (遗传) 扩张型心肌病 |
| 2.2 DCM的诊断 |
| 2.3 DCM的治疗 |
| 2.3.1 一般治疗 |
| 2.3.2 抗病毒治疗 |
| 2.4 以扩张型心肌病为表现的心肌病 |
| 2.4.1 围产期心肌病 (PPCM) |
| 2.4.3 应激性或Takotsubo心肌病 |
| 2.4.4 药物性心肌病 |
| 2.4.5 酒精性心肌病 |
| 3 ARVC/D |
| 4 HCM |
| 4.1 HCM的遗传学 |
| 4.2 HCM的诊断 |
| 4.3 危险分层 |
| 4.4 药物治疗 |
| 4.5 介入治疗和外科手术 |
| 5 RCM |
| 5.1 病理生理学和临床表现 |
| 5.2 特殊类型的RCM |
| 5.2.1 淀粉样变性 |
| 5.2.2 血色沉着病 (青铜色糖尿病) |
| 5.2.3 结节病 |
（10）扩张型心肌病的临床和预后分析及其与肥厚型心肌病的侯选基因突变筛查研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一. DCM的生存预后以及FDCM的发病比例 |
| 二. DCM和HCM的致病基因筛查 |
| 第一部分 扩张型心肌病的临床和预后分析 |
| 1. 研究对象和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二部分 扩张型心肌病与肥厚型心肌病的侯选基因突变筛查 |
| 1. 研究对象、材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、扩张型心肌病的异常Q波与左室扩大的敏感性探讨（论文参考文献）
- [1]心力衰竭患者中心电图的应用与射血分数恢复的心力衰竭的预后分析[D]. 余怡文. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]肥厚性心肌病临床特点研究及应用[D]. 邓婷智. 南方医科大学, 2019(09)
- [3]苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究[D]. 顾丽雯. 苏州大学, 2019(05)
- [4]109例儿童心肌病的临床分析及左室收缩功能不全心肌病短期预后影响因素的探讨[D]. 陈丽. 苏州大学, 2019(04)
- [5]文山地区不同民族扩张型心肌病的临床特征及分子遗传学研究[D]. 孙小军. 昆明理工大学, 2018(04)
- [6]室性心律失常中国专家共识[J]. 曹克将,陈明龙,江洪,姚焰,王祖禄,吴书林,杨新春,薛玉梅,李学斌,洪葵. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2016(04)
- [7]扩张型心肌病的心电图分析[J]. 贺梅,李乔华,刘灵佳. 实用心电学杂志, 2016(02)
- [8]扩张型心肌病的异常Q波与左室扩大的敏感性探讨[J]. 左进,白成芝,王钢,赵智深. 临床内科杂志, 2000(01)
- [9]心肌病发病机制的变迁和治疗进展[J]. 梁峰,胡大一,姚远,沈珠军. 中国医药科学, 2015(10)
- [10]扩张型心肌病的临床和预后分析及其与肥厚型心肌病的侯选基因突变筛查研究[D]. 程宽. 复旦大学, 2006(02)