金樱子对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响研究

论文摘要

目的:研究金樱子对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响,并探讨其作用机理。方法:用STZ腹腔注射诱导建立SD大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组。测定大鼠血糖、肾脏指数、TC、TG、肝肾功能等。肾组织的T-AOC、MDA含量、SOD活性。HE染色、PAS染色及电镜观察肾组织形态学病理改变。免疫组织化学、Western blotting、Realtime-PCR检测各组肾组织NF-κB、MCP-1及TNF-α表达情况。结果:金樱子能降低实验性糖尿病大鼠血糖、肾脏指数、TC、TG,改善肾功能。形态学观察,糖尿病大鼠在金樱子处理后,肾小球基质和系膜细胞数明显减少,PAS红染区减少,系膜区轻度增宽,毛细血管管腔轻度受压。金樱子干预组T-AOC增强, SOD活性显著增加, MDA含量显著降低（P<0.05）;免疫组织化学图像定量分析显示,NF-κB、MCP-1及TNF-α蛋白表达在糖尿病模型组中显著增强,而在金樱子干预组的表达显著减弱（P<0.05）;Western boltting分析可见,糖尿病模型组肾组织NF-κB及MCP-1蛋白表达明显升高,NF-κB上升41.2%、MCP-1上升64.3%,而金樱子干预组的MCP-1蛋白表达减少20.8%、NF-κB白表达下降22.3%,但仍较正常对照组蛋白表达升高;实时荧光定量PCR结果显示,糖尿病模型组肾组织NF-κB、MCP-1、TNF-αmRNA的相对表达量分别较正常对照组上升2.74、2.62、2.89倍,而金樱子干预组NF-κB、MCP-1、TNF-αmRNA的相对表达量较糖尿病模型组分别下降37.31%、35.61%、31.95%。结论:1.糖尿病大鼠存在氧化应激增强,过氧化质增多和抗氧化酶活性降低,NF-κB、MCP-1、TNF-α蛋白表达增强,并促进糖尿病肾病发生发展。2.金樱子能减轻糖尿病肾病大鼠的氧化损伤,减少过氧化质,升高抗氧化酶活性。3.金樱子保护糖尿病肾脏的作用机制可能与干预氧化应激,抑制NF-κB、MCP-1、TNF-α蛋白表达有关。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 正文
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 主要英文缩略语表
• 综述
• 硕士期间发表的论文
• 硕士期间参与的相关课题
• 致谢