论文摘要
目的:探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ（peroxisome proliferatoractivated receptorγ,PPARγ）在肝癌细胞株及肝癌组织中的表达,PPARγ结合特异性激动配体TZDs类药物（曲格列酮、吡格列酮）对于肝癌细胞株（SMMC-7721、Hep G2、Hep 3B）的生长抑制、诱导凋亡、抑制侵袭作用,并进一步探讨其机制。 方法:①半定量RT-PCR及Westenblot检测肝癌细胞株及肝癌实体组织中PPARγ的表达;②四唑氮蓝还原法（MTT法）、软琼脂集落形成试验研究PPARγ结合配体曲格列酮、吡格列酮对于肝癌细胞株的生长影响作用;③构建BoyDen小室研究PPARγ结合TZDs类药物对于肝癌细胞的侵袭能力的影响;④Annexin V-FITC及DAPI染色研究TZDs类药物对于肝癌细胞的凋亡作用;⑤流式细胞仪和半定量RT-PCR研究PPARγ对肝癌细胞生长周期、周期调节、细胞侵袭抑制的机制。 结果:①肝癌细胞株SMMC-7721、Hep G2、Hep 3B及8例肝癌实体组织中均表达PPARγ;②PPARγ结合配体对于肝癌细胞株有明显的生长抑制作用,并可显著抑制肝癌细胞的侵袭能力;③PPARγ激活后作用于细胞周期,产生G1/S阻滞;④PPARγ激活后下调细胞周期调节基因Cyclin D1 mRNA表达,上调P21WAF1/CIP1mRNA表达;⑤PPARγ结合配体曲格列酮、吡格列酮显著诱导肝癌细胞凋亡;⑥PPARγ激活后在转录水平下调
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