论文摘要
目的:探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄作用及其与基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的相关性。方法:①动物实验:20只12周龄SD大鼠行颈总动脉球囊拉伤,建立血管内膜增生的动物模型,随机分为对照组（服用等体积的生理盐水）和雷帕霉素处理组（口服雷帕霉素）,4周后处死动物。HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中SDF-1α的表达,小室迁移系统观察SDF-1α对平滑肌细胞迁移的影响,酶联免疫吸附试验检测血清SDF-1α水平。②细胞实验:原代培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）,MTT法检测不同浓度的雷帕霉素（0、1、10、100ng/ml）对VSMC增殖的影响,transwell小室法检测不同浓度的雷帕霉素（0、1、10、100ng/ml）对VSMC迁移的影响,RT-PCR和Western blot分别检测不同浓度的雷帕霉素（0、1、10、100ng/ml）对VSMC SDF-1αmRNA和蛋白表达的影响。结果:球囊拉伤明显诱导血管内膜增生,增生内膜中有明显的SDF-1α的表达,雷帕霉素能显著下调增生内膜和血清中SDF-1α的表达,且SDF-1α能浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移;MTT法测定结果表明1、10、100ng/ml的雷帕霉素都能显著抑制VSMC增殖（p<0.05或p<0.01）;transwell小室法检测结果表明1、10、100ng/ml的雷帕霉素都能显著抑制VSMC迁移（p<0.05或p<0.01）,且呈浓度依赖性;RT-PCR和Western blot检测结果表明,1、10、100ng/ml的雷帕霉素都能显著抑制VSMC SDF-1αmRNA和蛋白表达（p<0.05或p<0.01）,且浓度依赖性明显。结论:①雷帕霉素能抑制大鼠颈总动脉拉伤引起的内膜增生;②雷帕霉素抑制大鼠颈总动脉拉伤新生内膜和血清中SDF-1α的表达;③雷帕霉素浓度依赖性地抑制大鼠主动脉平滑肌细胞的迁移和增殖;④雷帕霉素浓度依赖性地抑制大鼠主动脉平滑肌细胞SDF-1α表达。
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相关论文文献
- [1].过表达SDF-1a帕金森病小鼠模型的建立与评价[J]. 新疆医学 2012(04)
- [2].介入栓塞治疗颅内前交通动脉瘤的临床疗效及其对认知功能、SDF-1A、TGF-β和炎性因子水平的影响[J]. 医学研究杂志 2016(12)