论文摘要
目的通过复制哇巴因诱发的大鼠心律失常模型,探讨水芹水提取液是否可显著对抗由哇巴因诱发的心律失常,以及其抗心律失常的作用机制。方法选取67只SD大鼠,随机分为3组,即A组：生理盐水对照组（1 ml/kg）,B组：水芹水提取液组（100mg/kg）, C组：胺碘酮组（100mg/kg）。各组大鼠均以10%水合氯醛（0.35 ml/100 g）腹腔麻醉,待大鼠心电图稳定后,分别按要求于大鼠尾静脉注射生理盐水、水芹水提取液和胺碘酮注射液。5 min后,各组大鼠再于尾静脉注射哇巴因200μg/kg,并同步观察Ⅱ导联心电图,记录心律失常的开始时间及持续时间,以及各组中出现室早、室速和室颤的大鼠数目,分别计算各组大鼠室早、室速和室颤的发生率,并对心律失常的严重程度通过心律失常评分系统进行定量分析。至注射哇巴因30 min后停止记录心电图,分离大鼠心脏,准确称取1g心肌组织,并按1：9的重量体积比加生理盐水制成10%的组织匀浆,以1000 r/min离心10 min,然后取上清液0.1 ml加入0.9 ml生理盐水稀释成1%的组织匀浆。用考马司亮兰试剂测定1%心肌组织匀浆蛋白含量后,采用无机磷法测定心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性。结果1、各组大鼠心律失常开始时间比较：与A组（6.93±2.28 min）比较,B组、C组心律失常开始时间（9.10±3.09 min,9.06±2.88 min）均延迟,差异均有统计学意义（P=0.016,P=0.018）；B组心律失常开始时间较C组延迟,但差异无统计学意义（P=0.962）。2、各组大鼠心律失常持续时间比较：与A组（13.29±4.25 min）比较,B组、C组心律失常持续时间（9.84±3.54 min,9096±4.39min）均缩短,差异有统计学意义（P=0.010,P=0.013）；B组心律失常持续时间较C组稍短,但差异无统计学意义（P=0.927）。3、各组大鼠心律失常发生率比较：各组大鼠均出现室性早搏。B组、C组大鼠室速发生率（50%,45%）分别低于A组（90%）,差异均有统计学意义（x2=7.62,P=0.006；x2=9.23,P=0.002）；B组与C组差异并无统计学意义（#=0.10,P=0.752）。B组、C组大鼠室颤发生率（40%,35%）分别低于A组（80%）,差异均有统计学意义（x2=6.67,P=0.010；x2=8.29,P=0.004）；B组与C组差异并无统计学意义（x2=0.11,P=0.744）。其中,A组、B组、C组分别有9只、2只、2只大鼠因室颤而死亡。4、各组大鼠心律失常评分比较：A组、B组、C组心律失常平均评分分别为（3.65±0.81，2.55±1.36，2.40±1.35）。各组大鼠心律失常评分总体上有差别（P=0.004）。两两之间比较采用Nemenyi法检验得知：A组心律失常评分分别与B组、C组比较时,差异均有统计学意义（x2=7.02,P=0.030；x2=9.06,P=0.011）。B组与C组差异无统计学意义（x2=0.13,P=0.937）。5、各组大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性比较：B组、C组大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性（3.74±0.57 U/mgprot, 3.88±0.44 U/mgprot）分别高于A组（3.40±0.39 U/mgprot）,差异均有统计学意义（P=0.029,P=0.002）。B组与C组差异无统计学意义（P=0.324）。结论1、水芹水提取液能有效推迟大鼠心律失常的开始时间,缩短心律失常的持续时间,降低大鼠室速、室颤的发生率,降低心律失常评分。水芹水提取液具有明显的抗实验性心律失常作用,其疗效与胺碘酮注射液相当。2、水芹水提取液能提高大鼠心律失常模型心肌组织的Na+-K+-ATP酶活性。保护心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶功能,可能是水芹水提取液抗心律失常的作用机制之一。
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