论文摘要
目的:研究中药复方益糖康对类2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白含量及基因表达的影响,并深入探讨其引起GLUT4转位的作用机制。材料与方法:链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养导致大鼠类人类2型糖尿病模型,益糖康灌胃治疗4周,检测空腹血糖及空腹血清胰岛素。处死大鼠,取骨骼肌组织观察GLUT4的蛋白和mRNA表达量的变化。同时用蛋白免疫印迹法检测蛋白激酶B、磷脂酰肌醇3激酶的表达;用逆转录聚合酶链式反应方法检测适配蛋白、原癌基因蛋白mRNA的表达水平,并通过与模型组对比,推测判断益糖康引起GLUT4转位的确切作用机制。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素明显升高（P<0.01）,胰岛素敏感指数（ISI）降低（P<0.01）,GLUT4蛋白和mRNA表达量均下降（P<0.05）;与模型组相比,治疗组空腹血糖明显下降（P<0.01）,血清胰岛素降低（P<0.05）,胰岛素敏感指数（ISI）升高（P<0.01）, GLUT4蛋白和mRNA表达量升高（P<0.05）,但仍低于正常组。并且益糖康能明显增加骨骼肌细胞中蛋白激酶B、磷脂酰肌醇3激酶的表达,而对原癌基因蛋白mRNA的表达则无影响。此外在本实验所采用的纯种SD大鼠骨骼肌细胞中未检测到CAPmRNA的表达。结论:链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养可导致大鼠类人类2型糖尿病动物模型,中药复方益糖康可改善此模型的胰岛素抵抗,并降低空腹血糖。此作用是通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B途径增加骨骼肌组织中GLUT4转位,并增强其骨骼肌GLUT4基因和蛋白的表达,进而促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用实现的。