论文摘要
背景与目的:糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症,是糖尿病病人主要致死原因之一,早期以肾小球肥大,系膜扩张,基底膜增厚,肾小球高滤过为特征,最终导致肾小球硬化。它涉及多种因素和多种机制,如血流动力学因素,非酶糖化,血管活性物质,细胞因子,生长因子等。最近研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是在糖尿病肾病分子机制中起重要作用的核受体和转录因子,被其特异性配体激活后发生构象变化,并向核内移行,与目的基因上游启动子区域的过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）结合而发挥转录调节作用,调控多种靶基因的表达。噻唑烷二酮类药物（TZDs）是PPARγ高选择性的外源性配体。TZDs通过提高外周组织胰岛素敏感性而控制血糖水平,普遍用于2型糖尿病治疗。其中罗格列酮（商品名为文迪亚）已被美国食品与药品管理局批准上市。该药是作用最强的噻唑烷二酮类药物,且无明显毒副作用。实验表明罗格列酮可以明显减轻Zuker肥胖大鼠的蛋白尿水平以及肾脏组织的损伤,说明该药有肾脏保护作用,但其具体机制不明。本实验采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型,通过罗格列酮干预以及生化、免疫组织化学和分子生物学等一系列检测,探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制,为其在糖尿病肾病方面的临床应用提供理论依据。 方法:雄性Wistar大鼠,随机选取6只作为正常对照组（C组）,腹腔注射无菌柠檬酸缓冲液;其余禁食10小时后,单次腹腔注射60mg/kg STZ（用0.1mol/L无菌柠檬酸缓冲液新鲜配制,pH4.6）,72h后取尾静脉血测血糖,尿糖试纸测尿糖。血糖=16.7mmol/l,并且尿糖（+++～++++）者入选糖尿病大鼠模型,随
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