论文摘要
目的：本研究旨在通过分析HP感染与PD患者血清脂质过氧化物、抗氧化物水平及血小板线粒体功能的关系，进一步了解HP感染导致PD发生的可能机制，以期寻找到协助PD诊断和治疗的新方法。方法：采用回顾性研究，以53名临床确诊的PD患者和50名年龄、性别相匹配的非PD患者为研究对象，利用Western-blot技术检测血清中HP-IgG抗体的类型、分光光度法检测血清MDA、GSH水平及血小板线粒体complexⅠ活性，并分析它们之间的关系。结果：1．PD组HP-IgG抗体的阳性率为84.91％，其中Ⅰ型感染的比例为82.22％；对照组中HP-IgG抗体的阳性率为66.00％，其中Ⅰ型感染的比例为72.73％。PD组的HP抗体阳性率及Ⅰ型感染的比例均明显高于对照组（p＜0.05）。2．血小板线粒体ComplexⅠ活性：PD组为1.5769±0.51419 U／mg，对照组为4.0690±1.39117 U／mg，PD组较对照组显著下降（p＜0.01）。PD（HP+）组为1.1707±0.46948 U／mg，PD（HP-）组为3.7099±1.92352U／mg；对照（HP+）组为2.9183±1.64606 U／mg，对照（HP-）组为6.6006±2.44776 U／mg。PD（HP+）组较对照（HP-）组显著下降（p＜0.05）；PD（HP+）组与PD（HP-）组，PD（HP+）组与对照（HP+）组，及对照（HP+）组与对照（HP-）组比较均无显著性差异（p＞0.05）。3．血清MDA含量：PD组为4.7380±0.19467nM／ml，对照组为4.1839±0.16281nM／ml，PD组与对照组比较无明显差别（p＞0.05）。PD（HP+）组为4.8427±0.22049nM／ml，PD（HP-）组为4.1883±0.27088nM；对照（HP+）组为4.3145±0.19857nM／ml，对照（HP-）组为3.8964±0.26676nM／ml。PD（HP+）组较对照（HP-）组显著增高（p＜0.05）；PD（HP+）组与PD（HP-）组，PD（HP+）组与对照（HP+）组，及对照（HP+）组与对照（HP-）组比较均无显著性差异（p＞0.05）。4．血清GSH含量：PD组为0.1869±0.00565g／l，对照组为0.1717±0.00643g／l，PD组与对照组比较无明显差别（p＞0.05）。PD（HP+）组为0.1877±0.00630g／l，PD（HP-）组为0.1827±0.01427g／l；对照（HP+）组为0.1759±0.00843g／l，对照（HP-）组为0.1626±0.00868g／l。PD（HP+）组与PD（HP-）组，PD（HP+）组与对照（HP-）组，PD（HP+）组与对照（HP+）组，及对照（HP+）组与对照（HP-）组比较均无显著性差异（p＞0.05）。5．PD患者的血小板线粒体ComplexⅠ活性与UPDRS评分负相关，相关系数为-0.444（p＜0.05），与年龄、病程无关。血清MDA含量与年龄、UPDRS评分、病程均无关。血清GSH含量与病程呈负相关，相关系数为-0.442（p＜0.05），与年龄、UPDRS评分无关。结论：HP感染导致的系统性氧化应激状态及线粒体功能损伤可能参与了PD的发病。