导读:本文包含了调肝方药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抑郁,慢性不可预知应激,脑源性神经营养因子,5-羟色胺
调肝方药论文文献综述
倪慧,张铭珈,敖海清,朱艳芳,徐志伟[1]（2019）在《调肝方药对抑郁模型大鼠行为学及脑脊液中BDNF、5-HT的影响》一文中研究指出目的:观察抑郁模型大鼠行为学及脑脊液中BDNF、5-HT含量的变化及调肝方药对其影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、四逆散组、四君子汤组、柴芍六君子汤组5组,建立慢性不可预知应激抑郁动物模型并给与相应药物灌胃,观察大鼠体质量、行为学及脑脊液中BDNF、5-HT含量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢、糖水偏好率降低、旷场水平运动总路程减少(P<0.01),水迷宫穿越平台次数、目标象限路程及目标象限停留时间减少(P<0.01),脑脊液中BDNF、5-HT水平下降(P<0.01,P<0.05),柴芍六君子汤组对以上均有改善作用(P<0.05,P<0.01),四逆散、四君子汤组仅有部分改善作用。结论:调肝方药柴芍六君子汤在抑郁模型大鼠中具有良好的抗抑郁样作用,其潜在的机制可能与调肝方药对脑脊液中的BDNF和5-HT调节作用有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
陈忠[2]（2019）在《基于数据挖掘总结蓝肇熙教授调肝方药运用规律及经验》一文中研究指出目的:以数据挖掘技术对四川省名中医蓝肇熙教授调肝方药展开探索,挖掘蓝肇熙教授肝胆方药的配伍规律及临床应用经验,为学习蓝肇熙教授肝胆藏象辨证思维、丰富名老中医学术理念提供新的方法。方法:运用基础的频数分析法提炼出频次分布较高的药物,并对其功效分类统计,再以高频药物分别实施因子分析、关联规则分析、聚类分析,归纳整理出蓝肇熙教授基于肝胆辨证施治的核心药组和主要方剂构架,并对其中主要的核心药物及基础方剂深入剖析。结果:以数据挖掘方法发现,女性以及中青年人群在肝胆藏象失和的证候群中占比较大;在药物频数分析的性质和功效类别中,辛味药、温性药、理气药居多;在因子分析中则以肝胆气机郁滞、肝郁肾虚、肝脾不调、肝血郁滞、胆郁痰扰、肝郁扰心、湿热郁滞为主要病机因子;聚类分析中以疏肝利胆气机、调畅神魂情志、补益肝肾精血、健脾利水祛湿、清热化痰降浊为主要治法;关联规则结果中以柴胡、川芎、醋香附、枳壳、法半夏、陈皮、茯苓、白芍、炙甘草、当归、薄荷、白术、六神曲、鸡内金、熟地黄、泽泻、牡丹皮、黄芩、黄连、竹茹、丹参为强关联配伍药物,其中所包含的方剂构架主要为:柴胡疏肝散、黄连温胆汤、六味地黄丸、逍遥散。结论:以此次药物数据挖掘研究,探索出蓝肇熙教授肝胆藏象辨证的核心思想主要是以下几个方面:1、以桂枝甘草汤方药构架的“辛甘化阳”、固护阳气之扶阳理念为调肝用药的前提。2、以川芎、香附、香橼、佛手为主的理气解郁药组或越鞠丸、柴胡疏肝散方剂构架疏理气机、畅达木郁为先导。3、以四逆散、芍药甘草汤配桃红辛润通络,酸敛柔肝,调和阴阳气血为辅助。4、以六味地黄丸合逍遥散补益肾水、健运脾土,以此充养先天之本和后天之本。5、以柴芩黄连温胆汤为基础加减化裁,肝胆脏腑同治、内外联动为调肝利胆之主体。6、以焦叁仙配薏苡仁、苍术健运导滞、化湿降浊为佐助。基于以上方药运用规律及经验,对蓝肇熙教授肝胆藏象辨证理念的“重启”模式有了初步的认识,为学习名老中医辨证思维以及临床正确有效的应用经典方药提供了参考依据。(本文来源于《成都体育学院》期刊2019-05-01）
王凯[3]（2017）在《肝主疏泄调畅情志机制探讨—调肝方药对抑郁症模型大鼠抑郁状态影响机制研究》一文中研究指出目的:研究调肝方药加味四逆散对慢性应激抑郁模型大鼠的HPA轴、神经生化和自主神经系统相关指标的影响,探索肝主疏泄条畅情志功能机制的实现。方法:1.慢性温和应激法制备抑郁症模型大鼠,以旷场实验、糖水偏好实验、十字迷宫实验、强迫游泳实验指标评价模型。将大鼠分为对照组、应激组(CMS组)、阳性药组-氟西汀组(F组)、加味四逆散组(JS组)、四逆散组(S组)以及归脾汤组(G组),共6组。2.检测应激大鼠自主神经功能。使用腹腔麻醉法,利用颈总动脉插管、心电图、Power Lab系统等方法,记录大鼠心率、心率变异参数HRV、血压等自主神经指标。3.检测应激大鼠HPA轴功能。ELISA检测大鼠(自主神经功能检测后处死)躯干血清中CRH、ACTH和CORT含量。4.检测应激大鼠单胺类神经递质功能。ELISA检测大鼠下丘脑、海马、额叶皮质各部脑区5-HT、NE、DA含量。结果:1、大鼠模型评价:(1)旷场试验OFT:总路程方面,与正常组相比,CMS组在第二周均数显着性改变,在应激结束后显着性减少(P<0.05);实验大鼠给药14天后,与CMS组比较,各给药组对OFT中运动总路程无明显影响。给药35天后,与CMS组比较,应激加氟西汀组OFT中运动总路程显着增加(p<0.05),加味四逆散、四逆散组OFT中运动总路程显着增加(p<0.05,p<0.05);中央区总路程方面,与正常组相比,CMS组在第二周后,均数无显着性改变,应激结束后显着减少(P<0.05);实验大鼠给药二周后,与CMS组比较,各给药组对OFT中中央区路程无明显影响。应激结束后,加味四逆散组、四逆散组较应激组OFT中央区路程显着增加(p<0.05,p<0.05);直立次数方面,与正常组相比,CMS组在第二周后,均数无显着性改变,应激结束后显着减少(P<0.05);实验大鼠给药二周后,与CMS组比较,其余五组对OFT直立次数无明显影响。应激结束后,与CMS组比较,应激加氟西汀组、应激加加味四逆散组OFT直立次数明显增加(p<0.05,p<0.01)。(2)糖水偏好实验:应激14天后,应激组较对照组显着降低,CMS组与其他组之间大鼠糖水偏好度没有显着性差异。应激结束后糖水偏好系数,应激组较对照组显着降低(p<0.05),氟西汀、应激加加味四逆散组较应激组显着上升(p<0.05,p<0.05)(3)十字迷宫实验:EPM中OE%的影响,应激结束后,与对照组相比,CMS组显着降低,有显着性差异(p<0.05),应激组大鼠出现焦虑样表现。应激同时给予加味四逆散用药后OE%较应激组有改善,虽然没有统计学意义。EPM中OT%的影响,与对照组相比,CMS组有显着性差异(p<0.05),应激组大鼠出现焦虑样表现。加味四逆散用药后OT%显着上升(P<0.05)。(4)SPT实验。应激14天后,应激组较对照组显着降低,CMS组与其他组之间大鼠糖水偏好度没有显着性差异。应激结束后糖水偏好系数,应激组较对照组显着降低(p<0.05),氟西汀、应激加加味四逆散组较应激组显着上升(p<0.05)。(5)强迫游泳(FST)实验:应激结束后,FST悬浮不动次数应激组有明显差异(p<0.05),应激同时给予氟西汀、应激加加味四逆散组干预后较应激组显着下降(p<0.05)。2、自主神经系统:(1)心率,各组未见显着性差异(2)HRV心率变异参数SDANN与正常组相比,CMS心率变异参数SDANN明显下降(P<0.05);应激结束后,麻醉状态下氟西汀、加味四逆散、四逆散、归脾汤均可显着改善心率变异参数SDANN(p<0.05,p<0.05,p<0.05,p<0.05)(p<0.05,p<0.05,p<0.05,p<0.05)。(3)HRV心率变异参数RMSSD,与正常组相比,CMS心率变异参数RMSSD明显下降(P<0.05);应激结束后,麻醉状态下氟西汀、加味四逆散、四逆散可显着改善心率变异参数RMSSD(p<0.05,p<0.05,p<0.05,p<0.05)(4)HRV心率变异参数LF/HF与正常组相比,CMS心率变异参数LF/HF明显升高(P<0.05);应激结束后,麻醉状态下氟西汀、加味四逆散、四逆散可显着改善心率变异参数RMSSD(p<0.05,p<0.05,p<0.05,p<0.05)。(5)心率变异参数TINN,麻醉状态下,与正常组相比,CMS组大鼠心率变异参数TINN有变化但没有统计学意义;与模型组相比,F组有改善;JS组可显着改善心率变异参数TINN(p<0.0001)(6)血压,应激结束后,麻醉状态下各药物对平均动脉压、收缩压及舒张压均无显着作用。3、HPA轴血清激素:血清中CRH、ACTH和CORT的影响,与正常组相比,CMS组大鼠血清中CRH含量明显上升(p<0.01);与模型组相比,氟西汀给药组、加味四逆散组、四逆散组及归脾汤组大鼠血清中CRH含量均改善明显(p<0.001,p<0.001,p<0.001,p<0.01);与正常组相比,CMS组大鼠血清中ACTH含量明显上升(p<0.01);与模型组相比,氟西汀给药组、加味四逆散组、四逆散组及归脾汤组大鼠血清中CRH含量均改善明显(p<0.01,p<0.001,p<0.001,p<0.001);与正常组相比,CMS组大鼠血清中CORT含量明显下降(p<0.05);与模型组相比,氟西汀组、加味四逆散组大鼠血清中CORT含量改善显着(p<0.05,p<0.05)。4、单胺类神经递质:(1)大鼠额叶皮质检测结果表明:与正常组相比,CMS组大鼠额叶皮层中5-HT含量明显下降(P<0.05);与模型组相比,氟西汀给药组及加味四逆散、四逆散组大鼠额叶皮层中5-HT含量均显着性升高(p<0.01,p<0.05,p<0.05);与正常组相比,CMS组大鼠额叶皮层中NE含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,氟西汀给药组及加味四逆散组大鼠额叶皮层中5-HT含量均显着性升高(p<0.05,p<0.01);与正常组相比,模型组大鼠额叶皮层中DA含量显着性降低(p<0.05);与模型组相比,氟西汀给药组及加味四逆散、四逆散组大鼠额叶皮层中DA含量均显着性升高(p<0.01,p<0.001,p<0.05)。(2)大鼠下丘脑检测结果表明:与正常组相比,CMS组大鼠下丘脑中5-HT含量明显下降(p<0.05);与模型组相比,氟西汀、加味四逆散给药组5-HT含量均显着性升高(p<0.05,p<0.05);与正常组相比,CMS组大鼠下丘脑中NE含量明显降低,但无显着性意义;与模型组相比,氟西汀给药组及加味四逆散组、四逆散组均显着性升高(p<0.05,p<0.05,p<0.05);与正常组相比,CMS组大鼠下丘脑中DA含量显着性下降(p<0.05);与模型组相比,加味四逆散组显着性升高(p<0.01)。(3)大鼠海马检测结果表明:与正常组相比,CMS组大鼠海马中5-HT含量明显下降(p<0.05);与模型组相比,氟西汀及加味四逆散5-HT含量均显着性升高(p<0.05,p<0.001)。与正常组相比,CMS组大鼠海马中NE含量明显升高(p<0.05);与模型组相比加味四逆散组、四逆散组均显着性降低(p<0.05,p<0.05)。与正常组相比,CMS组大鼠海马中DA含量未见显着性变化,但略有降低;与模型组相比,各给药组DA含量均未有显着性变化,中药组均未见升高趋势。结论:慢性温和应激法制备抑郁症模型大鼠稳定可靠,调肝方药加味四逆散能够显着改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学、HPA轴、神经生化以及自主神经系统相关指标,表现出对抑郁症抑郁情绪的整体性调整,部分揭示出肝主疏泄条畅情志功能对于抑郁情绪状态调控的机制。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2017-06-12）
虢周科,龚胜兰,关天翔,林松俊[4]（2016）在《基于GR介导下焦虑症神经可塑性损伤机制及调肝方药干预的研究进展》一文中研究指出研究发现慢性应激是焦虑症(anxiety disorders)的重要危险因素。课题组前期发现调肝方药丹栀逍遥散治疗焦虑症疗效显着。关于焦虑症的发病机制,目前认为与海马神经可塑性受损相关。国外研究指出冷休克蛋白(cold shock proteins,CSPs)是神经可塑性的重要调节因子,在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节冷休克蛋白的表达,继而改善神经可塑性。本文探讨了丹栀逍遥散可通过CSPs-GR信号通路调节慢性应激下焦虑症神经可塑性的相关机制,为临床有效治疗焦虑症提供新的靶点。(本文来源于《国际中医心理学与睡眠医学高峰论坛论文集》期刊2016-11-04）
宋马育[5]（2015）在《白云山和黄中药再获殊荣》一文中研究指出2015年1月9日，2014年度国家科学技术奖励大会在北京人民大会堂隆重举行，由广东药学院、广州白云山和记黄埔中药有限公司等四家单位联合申报的“调肝启枢化浊法防治糖脂代谢紊乱性疾病基础与应用研究”项目荣获国家科技进步奖二等奖，而白云山脑心清片正是该获奖项(本文来源于《21世纪药店》期刊2015-01-19）
郭英慧,郭平[6]（2013）在《调肝方药对郁怒和愤怒情绪大鼠海马基因表达谱的影响》一文中研究指出目的在整体基因水平上探索调肝方药经前舒颗粒和经前平颗粒对郁怒和愤怒大鼠海马基因表达谱影响,以明确其可能药物作用靶点、信号调控网络和作用机理。方法采用社会隔离和居住入侵方法制备愤怒反应大鼠模型(AOM)和郁怒反应大鼠模型(AIM),以正常组大鼠作为对照(Control),以调肝方药经前舒颗粒和经前平颗粒分别进行干预,即再设立经前舒干预组(AIA)和经前平干预组(AOA),造模及中药干预结束后分别取大鼠海马脑区进行基因芯片检测及生物信息学分析。用RT-PCR和Western blot方法对差异表达基因5-Htr2C、Htr3B和GABABR2进行验证。结果造模及巾药干预结束后,应用旷场实验、攻击行为测试等方法进行动物行为学评价,结果显示造模效果明显,模型大鼠出现典型"怒"情绪改变,根据评价结果可初步进行不同郁怒和愤怒情绪反应类型大鼠区分,药物干预后上述指标均得到一定程度恢复(见Fig1)。基因芯片检测结果显示,模型组大鼠差异表达基因数较正常组变化较大,愤怒模型用药组与模型组相比,上下调差异基因数都有大幅下降。郁模组/正常组比较共检出63个上调基因和153个下调基因,郁药组/正常组比较共检出23个上调基因和196个下调基因,愤模组/正常组比较共检出246个上调基因和256个下调基因,愤药组/正常组比较共检出174个上调基因和165个下调基因(见Fable 1)。生物信息学分析结果进一步显示,经前舒颗粒可能通过调节Prlr、Grm8、Fgfr2等靶基因,经前平颗粒可能通过调节Adcy4、JIK、5-Htr2c等靶基因,进而参与神经激活受体配体作用、MAPK、Ca~(2+)信号、GnRH等多条信号调控通路,从而改善神经-内分泌-免疫网络功能失调状态(见Fig 4)。差异基因RT-PCR和Western blot验证结果与基因芯片及已有研究结果基本一致(见Fig 2和Fig 3),通过比较郁怒和愤怒情绪大鼠海马脑区基因表达谱不同,可初步实现郁怒及愤怒情绪亚型分类。结论:采用社会隔离和居住入侵法可成功制备郁怒和愤怒情绪大鼠模型,造模效果明显,造模方法可靠。经前舒颗粒和经前平颗粒可能通过调节Prlr、Grm8、Fgfr2、Adcy4、JIK和5-Htr2c等靶基因,进而调控神经激活受体配体作用、MAPK等多种信号转导通路,从而参与生物体的各种生理和病理功能变化及机体NEI失调状态平衡过程,最后使模型大鼠行为学异常变化得到一定程度地改善,以上结果在整体水平上为探讨调肝方药的药物干预机制及愤怒和郁怒亚型分类研究提供方向和线索。(本文来源于《第八届全国医学生物化学与分子生物学第五届全国临床应用生物化学与分子生物学2013华东六省一市生物化学与分子生物学联合学术研讨会论文汇编》期刊2013-08-19）
葛庆芳,张惠云[7]（2011）在《调肝方药对愤怒和郁怒情绪模型大鼠下丘脑5-羟色胺3B受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察大鼠下丘脑5-羟色胺3B受体(5-hydroxytryptamine 3 Breceptor,5-HT3BR)表达的变化,探讨大鼠下丘脑5-HT3BR在愤怒和郁怒反应情绪发生机制中的作用,研究中药复方经前平颗粒和经前舒颗粒改善愤怒和郁怒情绪的中枢作用靶点。方法:采用居住入侵结合社会隔离的方法分别复制愤怒和郁怒情绪模型大鼠。两种模型给药组分别给予经前平、经前舒颗粒干预,模型组和正常组给予灭菌水;以旷场实验和糖水偏好系数测试评价模型,并利用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠下丘脑5-HT3BR的mRNA水平和蛋白水平的表达。结果:与正常组比较,郁怒模型组大鼠下丘脑5-HT3BR的mRNA和蛋白表达都明显增高(P<0.01),愤怒模型组显着下降(P<0.01);与模型组比较,经前平和经前舒颗粒可改善5-HT3BR的mRNA和蛋白的表达(P<0.01),且与正常组的差异无统计学意义。结论:郁怒大鼠下丘脑5-HT3BR表达升高,而愤怒大鼠5-HT3BR表达下降。调肝方药经前平和经前舒颗粒可能通过调节下丘脑5-HT3BR的mRNA和蛋白的表达水平调节愤怒或郁怒情绪。(本文来源于《中西医结合学报》期刊2011年08期）
郭英慧,乔明琦[8]（2011）在《调肝方药对郁怒大鼠模型海马脑区基因谱的影响》一文中研究指出目的:在基因水平上借助基因芯片观察调肝方药经前舒颗粒对郁怒反应模型大鼠海马脑区基因表达谱影响的作用靶点和机理。方法:采用社会隔离和居住入侵方法制备郁怒反应大鼠模型,以正常组大鼠作为对照,以调肝方药经前舒颗粒干预(本文来源于《微循环学杂志》期刊2011年02期）
冯玉[9]（2011）在《调肝方药经前舒颗粒及其处方组分的药理研究进展》一文中研究指出经前舒颗粒是根据名老中医张珍玉教授多年临床经验开发的国内第一个针对经前期综合征(PMS)肝气郁证的中药复方颗粒,临床应用疗效可靠。为改进其制剂工艺,充分发挥本方的临床作用,本文对本处方及其组分的药理学研究进展做一概述。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2011年09期）
高鹏,张惠云[10]（2011）在《调肝方药对愤怒、郁怒模型大鼠下丘脑5-HTR2C基因表达的影响》一文中研究指出目的:通过研究愤怒和郁怒模型大鼠下丘脑5-HTR2C基因的表达,探讨愤怒和郁怒的微观发生机制及中药经前平颗粒、经前舒颗粒的作用靶点。方法:居住入侵法制备愤怒和郁怒证模型大鼠,经前平颗粒、经前舒颗粒干预,均10 g·kg-1,ig,分别为正常组、模型组、经前舒组、经前平组;运用半定量RT-PCR和Western blot方法检测大鼠下丘脑区5-HTR2C mRNA及其蛋白表达水平。结果:与正常组相比较,愤怒组和郁怒组大鼠下丘脑中5-HTR2C mRNA和蛋白相对水平均极显着性降低(P<0.01);愤怒组大鼠的相对表达水平改变明显强于郁怒组大鼠;用药后,与模型组相比较,5-HTR2C mRNA均得到显着性改善,但与正常组相比仍极显着性下降(P<0.01),而蛋白改变均得到极显着性改善,与正常组相比无统计学差异。结论:模型组大鼠下丘脑与5-HTR2C基因表达极显着降低,调肝方药干预可显着上调模型大鼠下丘脑5-HTR2C mRNA和蛋白表达,说明5-HTR2C基因与愤怒和郁怒证相关,并且可能是经前平颗粒和经前舒颗粒治疗该证的作用机制之一。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年13期）
调肝方药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:以数据挖掘技术对四川省名中医蓝肇熙教授调肝方药展开探索,挖掘蓝肇熙教授肝胆方药的配伍规律及临床应用经验,为学习蓝肇熙教授肝胆藏象辨证思维、丰富名老中医学术理念提供新的方法。方法:运用基础的频数分析法提炼出频次分布较高的药物,并对其功效分类统计,再以高频药物分别实施因子分析、关联规则分析、聚类分析,归纳整理出蓝肇熙教授基于肝胆辨证施治的核心药组和主要方剂构架,并对其中主要的核心药物及基础方剂深入剖析。结果:以数据挖掘方法发现,女性以及中青年人群在肝胆藏象失和的证候群中占比较大;在药物频数分析的性质和功效类别中,辛味药、温性药、理气药居多;在因子分析中则以肝胆气机郁滞、肝郁肾虚、肝脾不调、肝血郁滞、胆郁痰扰、肝郁扰心、湿热郁滞为主要病机因子;聚类分析中以疏肝利胆气机、调畅神魂情志、补益肝肾精血、健脾利水祛湿、清热化痰降浊为主要治法;关联规则结果中以柴胡、川芎、醋香附、枳壳、法半夏、陈皮、茯苓、白芍、炙甘草、当归、薄荷、白术、六神曲、鸡内金、熟地黄、泽泻、牡丹皮、黄芩、黄连、竹茹、丹参为强关联配伍药物,其中所包含的方剂构架主要为:柴胡疏肝散、黄连温胆汤、六味地黄丸、逍遥散。结论:以此次药物数据挖掘研究,探索出蓝肇熙教授肝胆藏象辨证的核心思想主要是以下几个方面:1、以桂枝甘草汤方药构架的“辛甘化阳”、固护阳气之扶阳理念为调肝用药的前提。2、以川芎、香附、香橼、佛手为主的理气解郁药组或越鞠丸、柴胡疏肝散方剂构架疏理气机、畅达木郁为先导。3、以四逆散、芍药甘草汤配桃红辛润通络,酸敛柔肝,调和阴阳气血为辅助。4、以六味地黄丸合逍遥散补益肾水、健运脾土,以此充养先天之本和后天之本。5、以柴芩黄连温胆汤为基础加减化裁,肝胆脏腑同治、内外联动为调肝利胆之主体。6、以焦叁仙配薏苡仁、苍术健运导滞、化湿降浊为佐助。基于以上方药运用规律及经验,对蓝肇熙教授肝胆藏象辨证理念的“重启”模式有了初步的认识,为学习名老中医辨证思维以及临床正确有效的应用经典方药提供了参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调肝方药论文参考文献
[1].倪慧,张铭珈,敖海清,朱艳芳,徐志伟.调肝方药对抑郁模型大鼠行为学及脑脊液中BDNF、5-HT的影响[J].中华中医药杂志.2019
[2].陈忠.基于数据挖掘总结蓝肇熙教授调肝方药运用规律及经验[D].成都体育学院.2019
[3].王凯.肝主疏泄调畅情志机制探讨—调肝方药对抑郁症模型大鼠抑郁状态影响机制研究[D].山东中医药大学.2017
[4].虢周科,龚胜兰,关天翔,林松俊.基于GR介导下焦虑症神经可塑性损伤机制及调肝方药干预的研究进展[C].国际中医心理学与睡眠医学高峰论坛论文集.2016
[5].宋马育.白云山和黄中药再获殊荣[N].21世纪药店.2015
[6].郭英慧,郭平.调肝方药对郁怒和愤怒情绪大鼠海马基因表达谱的影响[C].第八届全国医学生物化学与分子生物学第五届全国临床应用生物化学与分子生物学2013华东六省一市生物化学与分子生物学联合学术研讨会论文汇编.2013
[7].葛庆芳,张惠云.调肝方药对愤怒和郁怒情绪模型大鼠下丘脑5-羟色胺3B受体表达的影响[J].中西医结合学报.2011
[8].郭英慧,乔明琦.调肝方药对郁怒大鼠模型海马脑区基因谱的影响[J].微循环学杂志.2011
[9].冯玉.调肝方药经前舒颗粒及其处方组分的药理研究进展[J].中国民族民间医药.2011
[10].高鹏,张惠云.调肝方药对愤怒、郁怒模型大鼠下丘脑5-HTR2C基因表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2011