论文摘要
【背景】环氧合酶（COXS）是花生四烯酸转换成前列腺素H2的关键限速酶,包括两种同工酶COX-1和COX-2。COX-1为人体内固有酶,也称结构酶,在几乎所有哺乳动物的细胞内持续稳定表达,促使PG生成,在血小板,内皮细胞,肾功能,胃的生理功能等的维持和调控中起重要作用;而COX-2为诱生酶,生理情况下组织内分布很少,被炎症和细胞因子如IL-1,TNF,TGF-α,IFN-γ、血小板活化因子（PAF）和内毒素及致癌物等诱导高表达。研究表明:从正常肝、慢性肝炎到肝硬化进程中COX-2表达逐渐升高;在肝细胞癌旁硬化组织中,以及分化良好的肝细胞癌中的COX-2表达上调;COX-2表达最强是在肝硬化而不是肝癌:胆碱缺乏,L-氨基酸限制的饮食（CDAA）及硫代乙酰胺（TAA）诱导的实验性肝纤维化、肝硬化动物模型中COX-2表达逐渐升高,COX-2抑制剂能有效地抑制COX-2的表达,减少COX-2代谢产物PGE2,同时有逆转肝纤维化的
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