缓激肽对肾系膜细胞和成纤维细胞有丝分裂的影响及与ERK途径相关性

论文摘要

目的:激肽是一种血管活性肽,它介导广泛的生化反应包括血流的调节,血压的调节,毛细血管通透性的调节和炎症反应的调节,近年来国外研究发现它也介导细胞生长的调节。激肽在氨基肽酶的作用下变成缓激肽（Bradykinin BK）与其特异性受体结合而发挥作用。MAPK（有丝分裂原蛋白激酶）通路是细胞内介导胞外刺激主要的信号转导通路。MAPK 家族包括:1 胞外信号调节激酶（ERK）;2 c-Jun氨基末端激酶（JNK）;3 P38MAPK;4 大 MAPK（BMK1,ERK5）。大量研究表明,MAPK 激活后主要通过磷酸化并活化其下游转录因子改变细胞内基因表达模式,使细胞表型改变和细胞外基质过量产生。MAPK 通路有能力引发肾脏硬化发生所必需的所有细胞反应,如果对它进行药物控制可提供针对肾硬化治疗的新措施。本实验目的:（1）观察缓激肽（Bradykinin, BK）对于肾小球系膜细胞和肾间质成纤维细胞增殖和细胞外基质（ECM）分泌的影响。（2）观察 BK 与血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）共同作用下对于细胞增殖和 ECM 分泌的影响。（3）探讨以上效应的发生机制与 ERK 通路相关性。 方法:（1）体外培养的系膜细胞和肾间质成纤维细胞用不同浓度（0,10,100,1000ng/ml）的 BK 孵育 48 小时,后用 MTT 法检测细胞增殖,ELISA 法检测培养液上清中的Ⅳ型胶原浓度。（2）体外培养的系膜细胞和肾间质成纤维细胞用不同浓度（0,10,100,1000ng/ml）

论文目录

• 一、论文
• （一） 中文摘要
• （二） 英文摘要
• （三） 前言
• （四） 材料与方法
• （五） 结果
• （六） 附表
• （七） 附图
• （八） 讨论
• （九） 结论
• （十） 参考文献
• 二、文献综述
• （一） 正文
• （二） 参考文献
• 三、致谢
• 四、英文缩写索引