一、英美科学家将进行心绞痛基因疗法大规模试验（论文文献综述）
汪珍玉[1]（2020）在《基于新型多功能磁性纳米材料平台高效检测C反应蛋白》文中提出C反应蛋白是炎症的客观制造者之一,血清中CRP的浓度在感染、组织损伤或其他炎症条件下会增加上千倍,而且CRP是心血管疾病的重要危险因素。因此,检测和控制CRP水平对临床感染性疾病和心血管疾病的治疗至关重要。目前,用于CRP测定的方法有乳胶凝集法、单项免疫扩散法、免疫比浊法、电化学发光免疫分析法、胶体金免疫层析法、酶联免疫吸附试验和时间分辨荧光免疫层析法等。这些方法存在一些缺点如耗时耗力、灵敏度低等,所以探索一种快速、简便、可靠的CRP检测方法具有重要的预防和治疗意义。本研究以生物化学、材料化学、纳米科学、有机化学、分子生物学、免疫学等知识为理论指导,基于新型多功能磁性纳米材料平台,建立了一种新型的检测方法,用于在液体中无标记特异性检测和收集急性炎症与心血管疾病标记物C反应蛋白。免疫磁珠是由磁珠表面结合免疫配基制成的,用磁性纳米材料作为固相,在其表面包裹高分子层,最后通过修饰,共价交联免疫配基形成的。本研究用活化剂EDC/NHS活化羧基磁珠表面的羧基基团,在羧基磁珠表面固定CRP抗体,制备免疫磁珠,搭建新型多功能磁性纳米材料平台,检测CRP蛋白。本研究首先研究偶联液MES的p H值、活化剂、活化反应时间、抗体加入量、偶联反应时间等条件对新型多功能磁性纳米材料平台富集CRP效率的影响,确定免疫磁珠制备的最优实验条件:偶联液为p H=6.5的MES、活化剂为EDC/NHS、抗体加入量为70μg、偶联反应时间为2小时。实验表明采用EDC/NHS活化羧基磁珠,使纳米粒子进行表面改性,表面改性可有效提高纳米粒子和CRP抗体的偶联能力。在与CRP抗体接触后,活化后的羧基磁珠能够和CRP抗体结合。通过对磁珠进行表征,制备的表面偶联CRP抗体的磁珠粒径增加。偶联抗体前后,纳米颗粒大小的变化与CRP抗体浓度有很好的相关性。同时制备好的免疫磁珠能够特异性地识别CRP,在液体中与CRP进行抗原抗体反应,从而达到富集检测CRP的效果,并且富集率能够达到99%以上。本研究建立了一种基于多功能磁性纳米材料的平台,分离检测CRP的方法,为后续开发新型的CRP检测试剂盒以及自动化检测CRP的仪器提供了理论依据。
张海龙[2]（2019）在《中国生物医药产业创新发展对策研究》文中指出党的十九大报告中指出:“创新是引领发展的第一动力,要瞄准世界科技前沿,实现引领性原创成果重大突破。”我国在“十一五”、“十二五”和“十三五”规划中,都明确的提出了要加快推动生物医药产业的发展,并在“十三五”期间,确立了实现建立较为完整的生物医药创新体系的目标。目前关于我国生物医药产业发展的研究还存在诸多不足,大多数学者对生物医药产业创新发展的路径研究主要集中在:政策诱导;市场集中度;产业集聚;产、学、研相结合发展模式等方面,忽略了产业发展的创新环境以及构建创新体系等关键问题,尚未在理论上找到中国生物医药产业发展的根本路径及对策。本文的研究意义在于:第一,以监管体系和知识产权保护体系为主要内容,阐明构建生物医药产业发展创新保障体系的重要意义。第二,提出以政府为主导,构建医、产、学、研一体化的生物医药产业创新发展体系。在重视企业和科研机构建立良好机制的基础上,强调政府和医疗机构在生物医药产业发展中的重要作用。生物医药产业的发展离不开政府的政策引导和行业监督,医疗机构作为生物医药的临床试验基地以及生物医药产品的主要消费市场,政府和医疗机构在生物医药产业发展中的作用不容忽视。本文在阅读中外文献基础上,对我国生物医药产业的现状和问题进行研究,明确选题的理论和现实意义,通过案例与实证分析,深入挖掘影响生物医药产业发展的重要因素及保障基础。在此基础上探索了以政府为主导,构建医、产、学、研一体化的生物医药产业创新发展对策。主要内容由以下七部分组成:第一,在理论上明确生物医药产业创新发展的基本内涵及主要目标。本文以供给侧改革理论、产业结构优化理论、创新理论和战略性新兴产业理论为基础,结合我国实行供给侧改革的背景、内涵及意义,分析了我国生物医药产业发展的方向和目标;西方供给理论的发展,包括萨伊定律、凯恩斯主义、供给学派和供给管理理论;在产业结构优化理论中,重点阐述了产业结构合理化和高度化的问题;在创新理论中,对技术创新理论和制度创新理论的本质问题进行了探究;在战略性新兴产业理论中,主要论述了战略性新兴产业的发展领域和发展趋势。其次,分析供给侧改革理论、产业结构优化理论、创新理论和战略性新兴产业理论与生物医药产业发展之间的联系。第二,通过中外对比分析我国生物医药产业发展的现状及问题。首先,对生物医药产业的相关概念进行了界定;其次,对我国生物医药产业发展现状及特征进行介绍,重点分析了生物医药产业的特殊性,研究了我国各地区生物医药产业发展情况,与国外生物医药产业进行对比分析;最后,从政府政策、医疗机构、企业和科研四个方面,总结我国生物医药产业发展存在的问题。第三,对中国生物医药产业创新发展的主要因素进行分析。从政府、医疗机构、企业、高校和科研机构方面分析影响生物医药产业创新发展的主要因素。基于政府的角度,从监管制度、药品定价、伦理审查和知识产权四个方面,分析政府政策对生物医药产业创新发展的影响;基于医疗机构的角度,从临床试验资源有限性、数据造假、机构定位不明确三个方面,分析医药机构对生物医药产业创新发展的影响;基于企业的角度,从生物医药企业集中度和原始创新、产学研联盟三个方面,分析企业对生物医药产业创新发展的影响。基于高校和科研机构的角度,从综合性高素质人才不足、科研成果转化率低,对生物医药产业创新发展的影响。第四,对中国生物医药产业创新发展的影响因素进行实证分析。从政府、医疗机构、企业、高校和科研机构四个影响因素出发,运用VAR模型进行实证分析。从政府政策的角度,主要选取利税、科研活动经费筹措额中政府投入资金和新产品销售收入为主要指标,实证研究结果表明,利税对新产品销售收入的影响相对较大。从医疗机构的角度出发,选取新产品开发经费支出和新产品销售收入为主要分析变量,新产品开发经费支出对新产品销售收入的影响显着。从企业的角度出发,分析企业不同生产要素投入对生物医药产出的影响,主要从土地、资金、技术和劳动力四个方面的投入,得出R&D经费内部支出和R&D人员折合全时当量对生物医药制造业产出的影响较大,企业数量和技术创新投入对生物医药制造业产出的影响相对较小。从高校和科研机构的角度,选取有效发明专利数和新产品销售收入为主要指标,在生物医药成果转化阶段,有效专利数量对新产品销售收入起到促进的作用,并且影响程度呈现递增的趋势。第五,国外生物医药产业发展的模式及案例分析。主要从政府和企业两个角度出发,对美国、日本和印度生物医药产业的发展模式进行分析,发现美国、日本和印度在不同的发展阶段,出台不同的产业政策推动生物医药产业的发展。选取美国辉瑞制药、日本武田制药和印度百康三家公司作为案例进行剖析,探寻三家典型生物医药企业在产业政策引导下企业的发展路径。美国辉瑞制药、日本武田制药前期重视新产品的研发,投入大量资金,纷纷推出了“重磅炸弹”级别的新药,帮助其占据一定的市场份额;在规模发展到一定阶段后,主要通过海内外并购等手段获取新产品的专利权,同时也拓宽了自身的销售渠道,形成了研发、生产和销售完整的产业链。印度百康前期的发展主要集中在仿制药的研发和生产,随着市场规模的扩大和研发能力的增强开始转向对创新药品的研发。分析美国、日本和印度生物医药产业发展经验对我国生物医药产业发展的借鉴意义。首先,从政府的角度出发,完善相关产业政策。例如知识产权体系和监管制度的建设。其次,从企业的角度出发,中国生物医药产业的发展与印度存在一定的相似性,要提高对生物医药产品研发的重视,强调技术创新的作用。第六,构建生物医药产业发展的创新保障体系。强调构建产业保障体系的必要性,搭建了保障体系的整体构架,以监管体系和知识产权保护体系为主要内容,重点阐述保障体系的构建思路。从监管体系方面,研究了我国生物医药产业的监管现状和主要缺陷,提出了构建生物医药监管体系的重要意义。从知识产权保护体系方面,对国内外知识产权保护的现状进行了研究,分析我国知识产权制度建设的现状和问题,并提出了完善我国知识产权保护体系的建议。第七,构建以政府为主导的医、产、学、研创新体系。在之前研究的基础上,提出构建以政府为主导的医、产、学、研创新体系的总构想,并提出以政府为主导的医产学研技术创新、政策创新和市场创新体系具体内容。构建以政府为主导的医、产、学、研创新体系,需要以政府为核心,从医、产、学、研四个着眼点出发,以技术创新、政策创新和市场创新为三条路径,以融资、研发、临床试验和投入市场为四个切入点,深入分析问题所在,系统提出解决方案。
章莉丝蒂[3]（2019）在《原语逻辑提取与口译记忆 ——哈佛大学陈曾熙公共卫生学院健康论坛模拟口译实践报告》文中研究说明
孙昌华[4]（2019）在《南极磷虾油主要生物学特性及其降血脂机制研究》文中提出南极磷虾油是由南极海域野生的磷虾提取所得,含有丰富的磷脂及ω-3多不饱和脂肪酸等多种生物活性物质,安全且无毒副作用。高脂血症是困扰临床的主要慢性多发病,探讨开发能够治疗或预防高脂血症的特医食品,对于提高高脂血症的治愈率,降低其发病率至关重要。本课题旨在研究南极磷虾油的主要生物学特性及其降血脂作用和具体机制,对南极磷虾油进行成分分析及安全性评价。通过感官指标、理化指标、微生物及重金属检测指标测定南极磷虾油的主要有效成分及安全性;运用血清代谢组学的原理,给予体外培养的HepG2细胞高脂血清处理,探讨不同浓度的南极磷虾油及鱼油对照组对高脂血清诱导HepG2细胞脂肪积累的影响;通过饲喂高脂饲料的方法构建大鼠高脂血症模型,用灌喂法给予不同浓度的南极磷虾油,同时以鱼油作为对照,在实验期间及实验终点,对各组大鼠进行体重监测、血液学监测（包括血常规、血生化、凝血系列等）、尿液监测并观察最终的各脏器改变;应用western blot、流式细胞术及组织病理学检查,分析各组实验动物肝脏中南极磷虾油对脂质代谢信号通路的影响及对肝脏保护作用的具体机制。检测不同干预的动物模型中PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7及P65在蛋白质水平的变化,同时运用组织病理学及流式细胞术对肝脏的损伤进行检测,检测不同分组病理组织坏死情况及肝细胞中ROS水平,探究南极磷虾油降血脂的具体机制。南极磷虾油成分分析数据显示,南极磷虾油含有丰富的磷脂、不饱和脂肪酸（EPA、DHA）,各项感官指标、微生物指标及重金属指标均符合卫生安全要求;体外试验中通过油红O染色发现,高血脂血清处理的HepG2细胞内发现大量红色脂滴,而加入南极磷虾油后,HepG2细胞内红色脂滴明显减少;体内试验中,南极磷虾油明显降低SD大鼠血清中TC及LDL-C等指标,并随着南极磷虾油剂量的升高而呈现剂量效应关系;肝脏大体病理学检查发现南极磷虾油组较高脂模型组脂肪变明显减轻,肝脏组织病理学检查发现南极磷虾组动物肝脏脂肪变性明显减轻;南极磷虾油组肝细胞中ROS含量较高脂模型组明显降低,肝细胞坏死比例明显降低;南极磷虾油组随剂量升高,PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7等蛋白表达量较高脂模型明显升高,P65蛋白表达量明显降低。南极磷虾油能够通过激活PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7为代表的信号通路并抑制P65为代表的信号通路,增强脂质代谢,改善体内外高脂血症模型的血脂代谢及血脂相关指标。综上所述,体内及体外实验表明,南极磷虾油能够通过激活或抑制多种信号通路发挥显着的降血脂作用,本研究为南极磷虾的开发利用提供了理论基础,对保健性降血脂产品的研发有重要的临床意义。
王洋[5]（2018）在《中医临床个性化疗效评价内涵解析及体系构建研究》文中进行了进一步梳理为建立一个实用有效普适性广且能反映中医特色的个性临床疗效评价体系,以改变传统中医虽有个性化辨证但缺乏相应客观的疗效评价方法和测量指标不足,以及疗效评价指标固定,以西医标准替代中医标准的现状。本论文通过探索个性化疗效评价内涵,分级分类搭建符合中医思维规律的基于整体健康状态个性化测量为核心的疗效评价框架,为探索完善中医临床诊疗体系,进一步发挥中医辨证论治优势提供一定的科学基础。本研究分成五个部分,运用古今医家关于疗效评价文献整理研究,挖掘古今中医药疗效评价的优缺点和个性化成分,分析个性化疗效评价内涵,在文献调研、专家咨询和团队核心工作组讨论的基础上初步构建疗效评价体系。具体如下:第一部分从文献中总结出古代医家对疾病的疗效评价具有个性化特点,因不同人群生理病理特点、体质差异、个人生活习性、病情缓急、病程不同、证不同、病势不同为依据而有侧重,认为古代关于疗效评价文献的记载内容详实,涵盖范围广,能够突出个性化,但一些医疗过程记录多停留于经验医学模式且较为模糊,结局侧重于患者个体症状的改善,,缺乏有关疾病统一且公认的疗效评价标准。第二部分结合现代文献研究,对目前中医临床疗效评价常见方法进行述评:①延用传统中医临床疗效评价方法,运用症状的增减、消失或变化作为判别标准;②基于循证医学为基础的生物学指标法,用一些生物学理化指标来评价中医疗效;③证候疗效评价体系的建立,西医评价体系加中医证（定量、半定量积分、主次症赋分的方法）的疗效评价体系;④综合评价方法,多个疗效评价指标值集合成为一个整体系统综合评价值;⑤生存质量主观测量法和量表评价方法、基于真实世界的疗效评价等方法。认为现代临床研究多套用相应疾病临床症状或是机械的实验室评价指标的改善进行效果评价,在疾病预后方面,缺乏长期、动态随访的相对客观的终点指标,没有很好的体现中医的个性化成分。第三部分根据以上对理论和文献的梳理和研究,认为中医药疗法是对个体人复杂性系统的功能状态的干预,人体整体健康状态变化是临床疗效评价的核心,在疗效评价过程中,进行因人而异、因病而异、因证而异的个性化科学测量,是中医临床疗效评价个性化内涵的体现,丰富了中医药疗效评价内涵其中个性化部分的研究。第四部分遵循中医整体思维和辨证论治规律,在前期对人体健康状态表征参数研究的基础上明确了诊断参数与疗效评价参数的差别,制定了体现个性化的中医药临床疗效评价参数的分级分类原则,初步搭建一个以“整体健康状态测量”为目标,体现个性化成分,病的疗效评价、中医证的评价、病人报告结局（PRO）、医生报告结局（CRO）有机融合的中医临床疗效评价框架。第五部分以高血压病为代表,按照分级分类的原则,初步对构建的疗效评价模式进行验证。本研究在课题组前期对中医药临床疗效评价参数的采集范围,采集指标及集合筛选明晰的基础上,运用文献调研与权威专家咨询和团队核心工作组讨论相结合的方法,通过古今医家关于疗效评价文献整理研究,挖掘古今中医药疗效评价的优缺点和个性化成分,分析探讨个性化疗效评价内涵,并初步构建了体现个性化的疗效评价体系即2X-4Y体系,并以高血压为例,对本疗效评价体系进行了初步验证和说明。综上,本研究通过对古今医家关于疗效评价方法及文献的整理,挖掘古今中医药疗效评价的优缺点和个性化成分,深入分析疗效评价个性化的内涵,初步阐明了因人而异、因病而异、因证而异是中医药临床疗效评价的个性化内涵;在文献研究和专家咨询的基础上初步构建体现个性化的疗效评价体系,提出治疗前后整体健康状态个性化测量是中医药临床疗效评价的核心,制定了疗效评价参数分级分类原则,初步建立体现个性化的中医药临床疗效评价的方法体系,即构建体现辨证论治个性化特色的2X-4Y（通用评价参数和专科评价参数相结合,疾病的生物学的结局或变化和证的转归/变化并重,患者报告结局,医生报告结局）相结合临床疗效评价方法体系,并以高血压病为例对构建的疗效评价体系进行了验证。
王宇[6]（2017）在《正常高值血压肝火亢盛证宏观量化诊断标准的建立及代谢机制研究》文中研究表明目的:建立正常高值血压肝火亢盛证的量化诊断标准,为正常高值血压肝火亢盛证的规范化和标准化研究提供理论基础和实践依据;探寻正常高值血压肝火亢盛证的潜在代谢生物标志物,构建正常高值血压肝火亢盛证的代谢组学判别模型,在代谢组学层面上诠释正常高值血压肝火亢盛证的科学内涵。方法:1.正常高值血压肝火亢盛证宏观量化诊断标准的研究采用文献整理、专家咨询和因子分析、聚类分析等统计学方法建立正常高值血压肝火亢盛证诊断量表,并在信度、效度及反应度等方面对其进行测评。采用主、客观相结合的赋权方法确立条目权重系数,分别进行归一化处理以建立证候诊断模型,通过绘制ROC曲线确立诊断阈值,同时结合百分位数法进行证候程度分级,并进行回顾性与前瞻性检验。2.正常高值血压肝火亢盛证代谢模式的研究基于超高效液相色谱-质谱联用技术,采用血浆代谢组学研究方法,分析健康志愿者、正常高值血压肝火亢盛证患者、高血压病肝火亢盛证患者的血浆样本,并结合多元统计学及代谢通路分析方法,筛选正常高值血压肝火亢盛证患者的差异代谢标志物及相关代谢通路,揭示正常高值血压肝火亢盛证的特征性代谢模式。整合代谢标志物数据将其作为自变量,运用偏最小二乘法构建正常高值血压肝火亢盛证的代谢组学判别模型。结果:1.正常高值血压肝火亢盛证宏观量化诊断标准的研究研究并制订了正常高值血压肝火亢盛证的诊断量表,分别对量表的信度、效度及反应度进行测评,结果良好。以诊断量表为基础建立的模型为:Y=20烦躁易怒+15头胀+11 口干+23 口苦+3便秘+4目涩+8尿赤+9脉数+7舌质红（Y代表证候积分）,诊断阈值为122,灵敏度为94.7%,特异度为92.0%。经计算得到分级诊断标准:轻度:122≤证候积分<150;中度:150≤证候积分≤214,重度:证候积分>214。开展临床回顾性和前瞻性检验,证实该诊断标准具备良好的特异度、灵敏度、准确度。2.正常高值血压肝火亢盛证代谢模式的研究以正常高值血压肝火亢盛证患者作为研究主体,分别与健康志愿者和高血压病肝火亢盛证患者作横向比较,共筛选出19个差异代谢物可作为反映从理想血压开始,经历正常高值血压肝火亢盛证阶段,最终进展为高血压病肝火亢盛证这一持续、完整的生物学过程内在代谢机制的特征性代谢生物标志;33个差异代谢物可作为反映正常高值血压肝火亢盛证发生的特征性代谢生物标志物;12个差异代谢物可作为反映正常高值血压肝火亢盛证向高血压病肝火亢盛证进展的特征性代谢生物标志物。初步构建了正常高值血压肝火亢盛证的代谢组学判别模型:Y=-0.152X1+0.131X10+0.036 X11+0.132X20+0.081X19-0.101X31+0.082X15-0.038X9+0.079X24+0.043X23+0.076X 16-0.070X13-0.006X8+0.040X5。经过检验,PLS 模型解释能力:88.4%,预测值:88.1%,证明该模型具备较为准确的预测能力。结论:1.编制了准确性高、灵敏度好的正常高值血压肝火亢盛证诊断量表,由此形成的量化诊断标准可行性好、临床实用性强。2.筛选出能够反映正常高值血压肝火亢盛证产生及其向高血压病肝火亢盛证进展的特征性代谢标志物,并初步构建了正常高值血压肝火亢盛证的代谢组学判别模型。
廖肇福[7]（2019）在《心脏Telocytes协同心脏干细胞治疗缺血性心肌梗死及其机理的研究》文中研究说明目的:（1）对心脏Telocytes（CTs）、心脏干细胞（CSCs）和骨髓间充质干细胞（MSCs）移植治疗缺血性心肌梗死的疗效进行比较;（2）对CTs与CSCs不同的协同方式移植治疗缺血性心肌梗死的疗效进行比较;（3）对CTs分泌外泌体治疗缺血性心肌梗死的疗效及其机制进行研究;（4）对CTs外泌体所含的miRNA-21-5p治疗缺血性心肌梗死的疗效及其机理进行研究;（5）对不同细胞、CTs外泌体治疗和miR-21-5p治疗心肌梗死的疗效进行比较;（6）对CTs外泌体的蛋白组可能参与梗死心肌修复再生的可能机理进行生物信息学预测;（7）对年青与年老CTs表达基因的差异组学及随增龄相应通路改变进行研究。方法:（1）通过贴壁法分离得到MSCs,磁珠分选法分离得到CTs和CSCs,然后分别将总细胞量为5×105的CTs、CSCs、MSCs、4种不同的CTs协同CSCs的方式[（1）CTs与CSCs在Transwell系统中共培养48小时后,移植共培养后的CSCs（5×105个细胞）（CSCs-co）;（2）移植正常培养的CTs（2.5×105个细胞）和低氧（5%O2）培养48 h的CSCs（2.5×105个细胞）（CTs+CSCs-hyp）;（3）移植正常培养的CTs（2.5×105个细胞）和在Transwell中与CTs共培养48 h后的CSCs（2.5×105个细胞）（CTs-nor+CSCs-co）;（4）移植CTs（2.5×105个细胞）和CSCs（2.5×105个细胞）混合培养48 h后的混合细胞（CTs+CSCs-co）]及PBS移植到利用左冠状动脉前降支（LAD）结扎术构建的心肌梗死大鼠的心肌层中。细胞心肌内移植4周后,使用超声心动图评价心功能;使用Masson’s trichrome染色,对各组心肌梗死面积、心脏纤维化程度、左心室室壁厚度进行半定量比较分析;使用抗v WF免疫组化染色对各组梗死区和梗死边缘区的血管密度进行半定量分析比较;使用抗PH3和α-SA,抗Ki67和Cardiac troponin I的免疫荧光双标染色对各组梗死区和梗死边缘区的增殖心肌数进行半定量分析;使用抗c-Kit和CD34,及抗c-Kit和Sca-1的免疫荧光双标染色分别对各组梗死区存活的CTs和CSCs密度进行半定量分析;（2）使用透射电镜观察大鼠心肌层的CTs及CTs分泌的外泌体。通过心肌内注射移植CTs外泌体到LAD结扎的大鼠梗死心肌层中,4周后使用超声心动图对CTs分泌外泌体治疗组和PBS对照组的心功能进行评价分析;使用Masson’s trichrome染色,对心肌梗死面积、心脏纤维化程度、左心室室壁厚度进行半定量分析;使用抗α-SMA和抗MMP2的免疫荧光染色分别对各组梗死区成肌成纤维细胞密度和MMP2的表达量进行半定量分析;使用抗v WF的免疫组化染色和抗Ki67与Cardiac troponin I的免疫荧光双标染色分别对各组梗死区与梗死边缘区的血管密度和增殖心肌数进行半定量分析;使用抗c-Kit和Sca-1的免疫荧光双标染色分别对各组梗死区存活的CSCs密度进行半定量分析;把经Di I染色的CTs分泌外泌体与CSCs进行共孵育,以观察CTs分泌外泌体是否能进入CSCs;使用流式细胞技术、死活细胞染色和CCK8分别对CTs分泌外泌体对缺血缺氧环境中的CSCs可能的保护作用进行分析;（3）使用qPCR对与CTs共培养48小时的CSCs中的miR-21-5p表达水平进行定量分析。通过心肌内注射miR-21-5p agomir和无关序列对照至LAD结扎致心梗的大鼠缺血心肌层中,7天后利用超声心动图对心功能进行评价;使用Masson’s trichrome染色对心肌梗死面积进行半定量分析比较;使用抗Ki67和Cardiac troponin I的免疫荧光双标染色对各组梗死区和梗死边缘区的增殖心肌数进行半定量分析;使用抗c-Kit和Sca-1的免疫荧光双标染色对各组梗死区存活的CSCs进行半定量分析。使用生物信息学预测miR-21-5p潜在靶基因,并利用qPCR和双荧光素酶报告系统确认miR-21-5p的靶基因,并使用针对靶基因的siRNA对miR-21-5p靶基因及功能进行研究。（4）通过单因素方差分析比较不同细胞、CTs外泌体和miR-21-5p治疗心肌梗死的射血分数、缩短分数、左心室收缩和舒张末期直径和梗死面积,以比较相应的疗效。（5）使用蛋白质非标记定量质谱技术和Ingenuity Systems Pathway Analysis（IPA）生物信息学系统对常氧和低氧环境下,CTs分泌外泌体参与心肌修复与再生的功能因子进行分析。（6）通过基因芯片和IPA生物信息学系统对年老和年青CTs差异表达的基因可能参与调控心血管生理与病理与通路进行分析。结果:（1）CTs,MSCs和CSCs分别对心梗治疗的疗效比较:心功能指标,CTs治疗组的射血分数、缩短分数、左心室收缩和舒张末期直径相比MSCs组和CSCs组差异均无显着性统计学意义（P>0.05）;梗死面积,CTs治疗组的梗死面积显着小于MSCs组（P<0.05）,与CSCs组的差异没有显着性统计学意义（P>0.05）;心脏纤维化指标,CTs治疗组的梗死区胶原面积和梗死对侧区的血管周边胶原面积均分别显着小于MSCs组和CSCs组（P<0.05）;左心室重构指标,CTs治疗组的梗死区边缘厚度和最小厚度与MSCs组和CSCs组差异均无显着性统计学意义（P>0.05）;血管新生,CTs治疗组的梗死区血管密度分别显着性大于MSCs组和CSCs组（P<0.05）,CTs治疗组的梗死边缘区血管密度显着性大于MSCs组（P<0.05）,而和CSCs组的差异没有显着性统计学意义（P>0.05）;梗死区和边缘区的心肌增殖,CTs治疗组的PH3阳性心肌或Ki67阳性的心肌数与MSCs组和CSCs组的差异无显着性统计学意义（P>0.05）;梗死区CSCs和CTs的密度,CTs治疗组的梗死区CTs密度和CSCs密度分别与MSCs组和CSCs组相比,差异无显着性统计学意义（P>0.05）。（2）4种不同协同方式的CTs和CSCs治疗对心梗治疗的疗效比较:心功能指标,4种不同协同方式的CTs和CSCs治疗组中只有CTs+CSCs-co治疗组的射血分数和缩短分数分别显着大于单独移植CTs组、CSCs组和MSCs组（P<0.01）,左心室收缩末期直径分别显着小于单独移植CTs组、CSCs组和MSCs组（P<0.05）,左心室收舒张期直径分别显着小于单独移植CTs组和MSCs组（P<0.05）,但与CSCs组的差异没有显着性统计学意义（P>0.05）;梗死面积,4种不同协同方式的CTs组和CSCs治疗组中只有CTs+CSCs-co治疗组的梗死面积分别显着小于单独移植CTs、CSCs和MSCs组（P<0.05）;心脏纤维化指标,CTs+CSCs-co治疗组的梗死区胶原面积分别显着小于单独移植CTs组、CSCs组和MSCs组（P<0.05）,梗死对侧区血管周边胶原面积分别显着小于单独移植CSCs组和MSCs组（P<0.01）,但与CTs组的差异没有显着性统计学意义（P>0.05）;左心室重构指标,CTs+CSCs-co治疗组的梗死边缘厚度与CTs组、CSCs组和MSCs组差异均无显着性统计学意义（P>0.05）,而梗死区最小厚度分别显着大于CSCs组和MSCs组（P<0.05）,但与CTs组差异没有显着性统计学意义（P>0.05）;血管新生,CTs+CSCs-co治疗组的梗死区和梗死边缘区的血管密度均分别显着大于单独移植CTs组、CSCs组和MSCs组（P<0.01）;梗死区和边缘区心肌增殖,CTs+CSCs-co治疗组的PH3阳性心肌或Ki67阳性的心肌数均分别显着大于单独移植CTs组、CSCs组和MSCs组（P<0.05）;梗死区CSCs和CTs的存活,CTs+CSCs-co治疗组的梗死区CTs密度和CSCs密度均分别显着大于单独移植CTs组、CSCs组和MSCs组（P<0.05）。（3）通过透射电镜在大鼠心肌层观察到典型形态的CTs及其分泌的外泌体;心肌注射CTs外泌体对心梗治疗的疗效:心功能指标,CTs外泌体治疗组的射血分数和缩短分数分别显着大于PBS对照组（P<0.05）,左心室收缩末期直径显着小于PBS组（P<0.01）,左心室舒张末期直径与PBS组的差异没有显着性统计学意义（P>0.05）;梗死面积,CTs外泌体治疗组的梗死面积显着小于PBS组（P<0.05）;心脏纤维化指标,CTs外泌体治疗组的梗死区胶原面积、梗死对侧区的血管周边胶原面积以及梗死区成肌成纤维细胞密度均显着小于PBS组（P<0.01）;左心室重构指标,CTs外泌体治疗组的梗死边缘厚度显着大于PBS对照组（P<0.05）,但最小厚度与PBS组的差异没有统计学意义（P>0.05）,梗死区的MMP2的表达量显着低于PBS对照组（P<0.01）;血管新生,CTs外泌体治疗组的梗死区血管密度显着大于PBS对照组（P<0.05）,但梗死边缘区血管密度与PBS对照组相比差异没有显着性统计学意义（P>0.05）;梗死区和边缘区心肌增殖,CTs外泌体治疗组的Ki67阳性的心肌数显着大于PBS组（P<0.01）;梗死区CSCs的存活,CTs外泌体治疗组的CSCs密度显着大于PBS组（P<0.01）;经Di I染色的CTs外泌体能被CSCs摄取,并且发现CSCs经CTs外泌体预处理2 h后相比PBS对照组能显着减少缺血缺氧环境中CSCs的凋亡率和显着提高CSCs的存活率（P<0.05）。（4）与CTs共培养48 h后CSCs的miR-21-5p的表达量显着升高（P<0.01）;心肌注射miR-21-5p对心梗治疗的疗效:心功能指标,miR-21-5p治疗组的射血分数和缩短分数均显着大于无关序列对照组（P<0.05）,左心室收缩和舒张末期直径均显着小于无关序列对照组（P<0.05）;梗死面积,miR-21-5p治疗组的梗死面积显着小于无关序列对照组（P<0.05）;梗死区和边缘区的心肌增殖,miR-21-5p治疗组的Ki67阳性的心肌数显着大于无关序列对照组（P<0.05）;梗死区CSCs存活,miR-21-5p治疗组的CSCs密度均显着大于无关序列对照组（P<0.05）;CSCs过表达miR-21-5p后能显着减小在缺血缺氧环境中的凋亡率（P<0.05）。通过生物信息学预测、q-PCR和双荧光素酶报告细胞验证Cdip1是miR-21-5p的靶基因,通过Cdip1的siRNA沉默CSCs中Cdip1的表达能显着减少CSCs在缺血缺氧环境中的凋亡（P<0.05）。（5）通过比较不同细胞治疗、CT外泌体治疗和miR-21-5p治疗三种疗法对心梗大鼠的心功能和梗死面积,发现所有的细胞治疗组与注射CTs外泌体及注射miR-21-5p治疗组的射血分数、缩短分数相比PBS对照组均显着增加（P<0.05）,而梗死面积显着减小（P<0.05）。而三种治疗心肌梗死的疗法中CTs+CSCs-co组的射血分数和缩短分数最大,梗死面积最小。（6）蛋白质非标记定量质谱技术在常氧和低氧CTs分泌的外泌体中检测到450种和454个蛋白,通过IPA分析揭示这些蛋白可能参与血管新生、心脏纤维化、细胞增殖和细胞死亡与存活等去影响心肌梗死进程。（7）通过比较分析老年CTs与年青CTs的表达芯片,发现老年CTs相比年青CTs表达量上调有注释的基因有1948个,表达量下调有注释的基因有1407个,IPA分析揭示老年CTs相比年青CTs表达有显着性差异的基因和显着性差异在5倍以上的基因都与Cardiovascular system development and function和Cardiovascular disease高度相关。结论:（1）移植CTs治疗心肌梗死,在减少梗死面积和心脏纤维化与促进血管新生方面略优于单独移植CSCs和MSCs;（2）4种CTs与CSCs协同治疗方式中CTs+CSCs-co对心肌梗死的疗效最佳,并且在改善心功能,减小梗死面积和心脏纤维化,促进血管新生、心肌增殖、CTs网络重构及CSCs的存活方面优于单独移植CTs、CSCs和MSCs治疗;（3）使用CTs分泌的外泌体对心梗进行治疗能显着改善心梗心脏的心功能,减小梗死面积和心脏纤维化,改善左心室重构,促进血管新生、心肌增殖以及CSCs的存活;（4）心肌内注射miR-21-5p对心梗进行治疗能显着减小梗死面积,促进心肌增殖和CSCs存活,miR-21-5p保护CSCs的机制之于是通过下调靶基因Cdip1的表达减少缺血缺氧环境中CSCs的凋亡;（5）三种治法（细胞、CTs外泌体和miR-21-5p）对心梗的治疗中,CTs+CSCs-co组治疗的疗效相对最佳;（6）CTs分泌外泌体所含的蛋白因子可能参与梗死心肌的再生;（7）老年CTs相比年青CTs表达差异的基因可能参与心脏衰老和心血管疾病的发生。
郭烨[8]（2017）在《Long Non-coding RNA介导咖啡因削弱电针镇痛效应》文中提出目的:通过长链非编码RNA（lnc RNA）介导咖啡因削弱电针镇痛效应的机制研究,明确咖啡因削弱电针镇痛效应;以lnc RNA及其调控靶基因为切入点,探讨咖啡因削弱电针镇痛效应机制,筛选针刺镇痛中对咖啡因响应的基因,以咖啡因摄入为依据,指导临床针刺治疗,并为针灸个体化治疗方案提供依据,为针灸的精准治疗提供了初步研究方向。方法:1.使用PL-200热刺痛仪对实验用C57BL∕6J小鼠进行热痛阈的筛选,剔除痛阈>20s及<10s者,随机分入空白组、模型组、模针+含咖啡因咖啡组及模针+脱咖啡因咖啡组四组。2.右后足注射完全弗氏佐剂（CFA）复制炎症痛模型,造模成功后第3天对针刺组进行足三里电针治疗,每日1次,5次为一个疗程,共治疗两个疗程,疗程间休息2天;咖啡组每天夜间饮用咖啡,白天停止饮用;非咖啡组同样方法饮用矿泉水;非电针组每天同样时间同样方法捆绑固定相同时间;各组每日相同时间进行热痛阈测定。3.取模针+含咖啡因咖啡组及模针+脱咖啡因咖啡组实验动物下丘脑并提取RNA,通过lnc RNA-seq高通量测序,以log2差异倍数的绝对值大于或等于1,且差异检验的Probability值大于或等于0.8作为筛选标准,筛选差异表达的lnc RNAs;以log2差异倍数的绝对值大于或等于1,且P值小于0.05作为筛选标准,筛选差异表达的m RNAs。4.应用MEM数据库、碱基互补配对方法、皮尔森（pearson）相关系数计算预测差异表达的lnc RNA的靶基因;针对差异表达的lnc RNA的靶基因,应用DAVID数据库进行基因聚类（GO与pathway）分析,构建lnc RNA-m RNA共表达网络;应用CIS/TRANS分析,明确lnc RNA在染色体上调控关系;采用Cytoscape构建TF-lnc RNA-靶基因网络关系。结果:1.咖啡因削弱电针镇痛效应结果显示:炎症痛模型复制成功后,热痛阈明显降低;模型+电针+脱咖啡因咖啡组两个疗程针刺治疗后热痛阈与模型组相比有明显差异（P<0.01）;而模型+电针+含咖啡因咖啡组两个疗程针刺治疗后热痛阈无明显变化,与模型组比较无显着差异（P>0.05）;模型+电针+脱咖啡因咖啡组每次治疗后热痛阈与模型+电针+含咖啡因咖啡组比较有明显差异（P<0.01）。2.lnc RNA高通量测序结果显示:模型+电针+脱咖啡因咖啡组与模型+电针+含咖啡因咖啡组比较共存在38个显着差异表达lnc RNA分子,其中21个表达上调,17个表达下调;共存在49个显着差异表达m RNA分子,其中19个上调,30个下调。3.MEM数据库预测已知lnc RNA（Gm20388,Numb,Ndufa5,Ppp1r1b,Rps26,Ndufa4,Atp5j2,Atp5e,Rps6）潜在靶基因:Rragc、Drd1a、Gpr6、Rybp。4.通过DAVID数据库对已知lnc RNA进行整体GO和Pathway注释,统计分析结果显示:GTP酶的调控、神经营养因子信号通路、MAPK信号通路、趋化因子信号通路可能与lnc RNA介导咖啡因削弱电针镇痛效应相关。5.皮尔森系数计算新预测lnc RNA（NONMMUG017325.1,54709）具有较高相关性的共表达m RNA:Gabrg1、Ikzf4、Pdap1。6.顺式调控元件（cis-regulatory element,CIS）确定了8个差异表达的lnc RNA（Ttr,Fam117b,Arhgap39,Ndufa5,Hba-a2,Atp5j2,Ndufc1,Atp5e）可能在染色体上的具有调控关系,其中Atp5j2,Atp5e具有共表达基因:Ppp4r1l-ps、Gm14393、Pdap1。7.lnc RNA CIS调控靶基因整体GO及Pathway分析结果显示:补体通路、T细胞激活过程共刺激信号、Erk1/Erk2 MAPK信号通路可能参与了咖啡因削弱电针镇痛效应。8.反式调控元件（Trans-act factor,trans）确定了差异lnc RNA Fam117b、NONMMUG017315.1、Ppp1r1b、RPS26、54709 trans调控转录因子:AP-2、T-Ag、AP-1、TFIID、MLTF、PEBP2、SIF、Sp1、GCF、APRT、Pu F、GATA-1、CTF、Ikzf4。9.Cytoscape构建了Ikzf4（TF）-RPS26（lnc RNA）-Gabrg1（m RNA）以及Ikzf4（TF）-54709（lnc RNA）-Gabrg1（m RNA）的三元相互调控网络。结论:1.电针具有镇痛效应,而同时摄入咖啡因则削弱电针镇痛效应。2.下丘脑中差异表达lnc RNA Gm20388,Numb,Ndufa5,Ppp1r1b,Rps26,Ndufa4,Atp5j2,Atp5e,Rps6,NONMMUG017325.1,54709可能参与咖啡因削弱电刺镇痛效应。3.下丘脑中差异表达lnc RNA可能通过神经营养因子信号通路参与咖啡因削弱电针镇痛效应。4.TF-lnc RNA-靶基因互相调控的三元网络:Ikzf4（TF）-RPS26,54709（lnc RNA）-Gabrg1（m RNA）可能参与了咖啡因削弱电针镇痛效应。
王赵琛[9]（2014）在《医学情境下基因检测的伦理学探究》文中进行了进一步梳理由于遗传疾病对个体和人群健康长期而严重的影响,加之多数遗传疾病目前尚无有效的干预手段,通过基因检测适时地开展诊疗具有重要的意义。伴随遗传学的快速发展,大量单基因疾病及诸多常见病的遗传基础被发现。广泛应用于临床医学及公共卫生实践中各类基因检测和筛查能够有效地检测出疾病突变,显着地促进了疾病诊疗,有益于家庭的生育决定及人群的整体健康。然而近年来,兴起了众多医学检测之外的基因检测产品和服务,不经过医学专业的指导和卫生部门的监管,通过广告宣传直接面向消费者销售。传统的医学检测和筛查在给社会带来巨大健康收益的同时,存在一系列的伦理问题；新兴的直接面向消费者的基因检测在此基础之上又引发了诸多社会争议及伦理和监管问题。本文从生命伦理学视角出发分析这些问题,为降低检测应用的潜在技术风险、并充分发挥其益处,为不断进展的遗传学又好又快地转化到临床实践中去做一些基础性的探讨。本文运用文献研究法和专家访谈法,在简要介绍基因检测的技术背景、明确基因检测的概念和特点的基础上,回顾了国内外检测发展和监管的大致状况,归纳了检测筛查面临的伦理问题。在梳理了主要伦理学理论的基础上,探讨了适应于基因检测的伦理学理论及原则,提出了评价基因检测决策的伦理准则。在对基因检测决策进行伦理学论证时,依次从个体、家庭和人群与社会层面对检测和筛查所引发的相关伦理问题进行讨论：在个体层面辨析了检测的风险／收益,明确了检测的临床标准,指出直接面向消费者的基因检测存在的潜在风险,解构了个人自主性与避免伤害之间的张力；在家庭层面重点权衡了父母的生育自由与后代权益之间的潜在冲突；在人群与社会层面总结了公共卫生筛查的合理性标准,探讨了理论与现实层面筛查的知情同意与强制之间的张力。在此基础之上,继续分析了检测筛查结果告知与隐私保护的相关问题、检测筛查技术应用的公平问题及基因歧视、污名化与包容的道德等伦理问题。由于遗传伦理学是一个刚刚兴起的交叉学科性质的生物伦理学分支,本文希望跨学科地运用伦理学的理论和原则分析检测技术所面临的现实问题,对这些问题的讨论将有助于人们跨越专业壁垒、意识到技术对社会伦理规范的影响。这一跨学科的尝试也将有助于人们在充分施展技术正面效应的同时,通过适时适当的监管驾驭技术、降低技术风险并更好地促进民众健康。
万超[10]（2014）在《利用腰椎与股骨上端BMD、LSC分析评估绝经后女性骨量的研究》文中研究说明目的：利用双能X线吸收仪对十堰地区部分绝经后女性进行小样本的骨密度（BMD）测定,参照相关的骨质疏松症诊断标准对骨量进行分析,对参与试验者进行本地区骨质疏松症流行病学发病率的调查；对参与试验者的腰椎和股骨上端骨密度最小显着变化值（LSC）进行分析,提供临床医师作为判断骨质疏松症患者治疗成效及后续骨量变化的重要参考依据；同时根据腰椎和股骨上端骨密度测定结果,对上述部位骨密度之间的关系进行研究探讨,分析其在骨质疏松诊断上可能造成的差异；并对影响上述部位骨密度的个体因素予以分析,从中发现骨质疏松症发病的可调控因素,以便采取相应的干预措施,预防和延缓骨质疏松症的发生。方法：安排专业操作人员利用双能X线吸收仪,对100名符合纳入条件的十堰地区绝经后女性,同时进行两次腰椎和双侧股骨颈、股骨上端的扫描,根据骨密度测定结果,首先分析相关操作人员的精密度误差值,以观察是否符合国际临床骨密度协会（ISCD）提出的进行骨密度测定时的精密度误差标准,保证骨密度测定的准确率,以便为临床医师准确的诊断骨质疏松症提供可靠的参考依据；所得出的参与试验者的各部位骨密度最小显着变化值,可以提供临床医师作为判断骨质疏松症病人治疗成效及后续骨量变化的重要参考依据；参照世界卫生组织及国际临床骨密度协会发布的骨质疏松症诊断标准,对受试者进行本地区骨质疏松症流行病学发病率的调查；并对腰椎和两侧股骨颈、股骨上端各部位的T-score之间的关系进行研究分析,比较腰椎和股骨颈、股骨上端骨密度测定结果在骨质疏松症诊断水平上可能造成的差异；同时利用皮尔森相关分析法对各部位骨密度值与年龄、身高、体重及BMI指数之间的关系进行分析讨论,从中发现骨质疏松症发病的可能保护性因素。结果：参与本课题研究的两位操作人员平均精密度误差值：腰椎为0.008g/cm2,左侧股骨颈为0.013g/cm2,右侧股骨颈为0.016g/cm2,左侧股骨上端为0.007g/cm2,右侧股骨上端为0.007g/cm2。均符合国际临床骨密度协会（I SCD）所建议的精密度误差标准；在95%的可信区间下,得出受试者各检测部位的最小显着变化值,其平均值腰椎为0.022g/cm2,左侧股骨颈为0.035g/cm2,右侧股骨颈为0.045g/cm2,左侧股骨上端为0.020g/cm2,右侧股骨上端为0.019g/cm2。所参与研究的100名绝经后妇女中,参照世界卫生组织公布的骨质疏松症诊断标准,在腰椎、左侧股骨颈、左侧股骨上端、右侧股骨颈、右侧股骨上端存在骨量减少（-2.5<T-score<-1）和骨质疏松（T-score≤-2.5）的比例依次为64%、77%、62%、71%、63%；同时参照国际临床骨密度协会（ISCD）建议,100名绝经后妇女中“比实足年龄的骨矿物质密度低”（Z-score≤-2.0）的比例,在腰椎、左侧股骨颈、左侧股骨上端、右侧股骨颈、右侧股骨上端依次为64%、75%、67%、70%、65%。所检测出各部位的骨密度结果,通过统计学分析发现,腰椎的T-score与两侧股骨颈及与股骨上端的T-score有显着性差异（P<0.05）,且认为腰椎的T-score值较高。而右侧的股骨颈及股骨上端的T-score与左侧股骨颈及股骨上端的T-score有显着性差异（P<0.05）,且认为右侧比左侧为高。利用皮尔森相关系数分析表明参与研究者的年龄与所测量的各部位的骨密度值之间有低度的负相关,表明随着年龄的增大各部位的骨密度值有逐渐降低的趋势；而体重及BMI指数与以上测量部位的骨密度值有中度的正相关,表明体重及BMI指数越重（高）,此部位的骨密度值越高。结论：双能X线吸收仪具有高精密度、扫描时间短、低辐射暴露以及稳定的校正效能,因而目前用来做为诊断骨质疏松症及追踪骨质疏松症治疗成效的黄金测量标准。本次调查的结果表明十堰地区绝经后女性骨质疏松症的发病处于较高水平；本次研究所获得的受试者各检测部位的骨密度最小显着变化值,可以提供临床医师作为判断骨质疏松症病人治疗成效及后续骨量变化的重要参考依据；鉴于腰椎及两侧股骨颈、股骨上端骨密度结果的差异性,建议临床医师在推荐患者进行骨密度测定时,如果能够一次性检查腰椎及两侧股骨上端（颈）三个部位,以便了解以上各部位骨密度之间的联系和差异,将为临床医师全面了解患者的骨量,做出综合诊断提供全面的参考依据；研究证实妇女绝经年龄与骨密度呈正相关,而绝经年限与骨密度呈负相关。体重及BMI指数与所测量部位的骨密度值有中度的正相关的关系,提示体重及BMI值是骨质疏松症的可能保护因素,通过维持适当的体重和BMI值对于预防和延缓骨质疏松症的发生有着积极的意义。
二、英美科学家将进行心绞痛基因疗法大规模试验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、英美科学家将进行心绞痛基因疗法大规模试验（论文提纲范文）
（1）基于新型多功能磁性纳米材料平台高效检测C反应蛋白（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 C反应蛋白 |
| 1.1.2 CRP与感染性疾病 |
| 1.1.3 CRP与心血管疾病 |
| 1.2 CRP检测方法概述 |
| 1.3 CRP检测方法的国内外研究进展 |
| 1.4 CRP检测尚存的问题 |
| 1.5 立题的目的意义和主要研究内容 |
| 1.5.1 选题的来源和目的意义 |
| 1.5.2 研究内容和研究目标 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第2章 建立多功能磁性纳米材料平台 |
| 2.1 引言 |
| 2.1.1 多功能磁性纳米材料 |
| 2.1.2 免疫磁珠的结构及特性 |
| 2.1.3 免疫磁珠在生物领域的应用 |
| 2.1.4 免疫磁珠的富集分离原理 |
| 2.2 材料和仪器 |
| 2.2.1 材料试剂 |
| 2.2.2 仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 磁珠的制备 |
| 2.3.2 免疫磁珠的制备 |
| 2.3.3 磁珠表面抗体修饰的条件优化 |
| 2.3.4 磁珠的表征 |
| 2.4 结果讨论 |
| 2.4.1 偶联液的优化 |
| 2.4.2 活化剂的优化 |
| 2.4.3 活化反应时间的优化 |
| 2.4.4 抗体加入量的优化 |
| 2.4.5 偶联反应时间的优化 |
| 2.4.6 磁珠表征 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 基于磁性纳米材料平台定量检测CRP |
| 3.1 引言 |
| 3.1.1 抗原和抗体 |
| 3.1.2 抗原抗体反应 |
| 3.1.3 抗原抗体反应的影响因素 |
| 3.1.4 免疫学检测CRP |
| 3.2 材料和仪器 |
| 3.2.1 材料试剂 |
| 3.2.2 仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 CRP的检测 |
| 3.3.2 CRP富集 |
| 3.4 结果讨论 |
| 3.4.1 BCA法测定标准曲线 |
| 3.4.2 CRP富集结果 |
| 3.4.3 免疫磁珠加入量的优化 |
| 3.4.4 富集时间的优化 |
| 3.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）中国生物医药产业创新发展对策研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.1.1 选题背景 |
| 1.1.2 选题意义 |
| 1.2 中外研究现状及评述 |
| 1.2.1 国内研究现状 |
| 1.2.2 国外研究现状 |
| 1.3 研究方法及路线 |
| 1.3.1 研究思路 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.4 创新与不足 |
| 1.4.1 创新之处 |
| 1.4.2 不足之处 |
| 第2章 相关理论基础 |
| 2.1 供给侧改革理论 |
| 2.1.1 供给侧改革的内涵与特征 |
| 2.1.2 供给侧结构改革与生物医药产业的发展 |
| 2.2 产业结构优化理论 |
| 2.2.1 产业结构合理化 |
| 2.2.2 产业结构高度化 |
| 2.2.3 产业结构优化与生物医药产业的发展 |
| 2.3 创新理论 |
| 2.3.1 技术创新理论 |
| 2.3.2 制度创新理论 |
| 2.3.3 创新理论与生物医药产业的发展 |
| 2.4 战略性新兴产业理论 |
| 2.4.1 战略性新兴产业的内涵及特征 |
| 2.4.2 战略性新兴产业发展领域 |
| 2.4.3 战略性新兴产业发展趋势 |
| 2.4.4 战略性新兴产业与生物医药产业的发展 |
| 第3章 中国生物医药产业发展的现状及问题分析 |
| 3.1 生物医药产业及特征分析 |
| 3.1.1 生物技术和生物医药 |
| 3.1.2 生物医药产业及其特征 |
| 3.1.3 生物医药产业的特殊性 |
| 3.2 中国生物医药产业发展的现状分析 |
| 3.2.1 生物医药企业发展现状 |
| 3.2.2 生物医药产业各地区发展情况 |
| 3.2.3 国内外生物医药企业对比分析 |
| 3.2.4 生物医药产业与医药产业发展现状对比 |
| 3.3 中国生物医药产业发展的问题分析 |
| 3.3.1 生物医药产业政策体系不完善 |
| 3.3.2 生物医药产业临床试验资源紧缺 |
| 3.3.3 生物医药企业发展竞争力不强 |
| 3.3.4 生物医药产业科学研究基础薄弱 |
| 第4章 中国生物医药产业创新发展的影响因素分析 |
| 4.1 政府制度影响生物医药产业创新发展的因素 |
| 4.1.1 政府监管制度 |
| 4.1.2 药品定价监管机制 |
| 4.1.3 伦理审查监管 |
| 4.1.4 知识产权保护法律体系 |
| 4.2 医疗机构影响生物医药产业创新发展的因素 |
| 4.2.1 临床试验机构资源 |
| 4.2.2 临床试验数据 |
| 4.2.3 临床试验机构 |
| 4.3 企业影响生物医药产业创新发展的因素 |
| 4.3.1 生物医药产业集中度 |
| 4.3.2 企业原始创新动力 |
| 4.4 高校和科研机构影响生物医药产业创新发展的因素 |
| 4.4.1 综合型高素质人才 |
| 4.4.2 生物医药科研成果转化率 |
| 4.4.3 生物医药产学研联盟 |
| 第5章 生物医药产业创新发展影响因素的实证分析 |
| 5.1 政府因素对生物医药产出的影响 |
| 5.1.1 数据来源和变量选择 |
| 5.1.2 实证研究 |
| 5.1.3 实证结果分析 |
| 5.2 医疗因素对生物医药产出的影响 |
| 5.2.1 数据来源和变量选择 |
| 5.2.2 实证研究 |
| 5.2.3 实证结果分析 |
| 5.3 企业各生产要素投入对生物医药产出的影响 |
| 5.3.1 数据来源和变量选择 |
| 5.3.2 实证研究 |
| 5.3.3 实证结果分析 |
| 5.4 科研因素对生物医药产出的影响 |
| 5.4.1 数据来源和变量选择 |
| 5.4.2 实证研究 |
| 5.4.3 实证结果分析 |
| 第6章 国外生物医药产业发展的案例分析 |
| 6.1 美国生物医药产业发展 |
| 6.1.1 美国生物医药产业发展的影响因素 |
| 6.1.2 美国生物医药企业的成功案例——辉瑞制药有限公司 |
| 6.2 日本生物医药产业发展 |
| 6.2.1 日本生物医药产业发展的影响因素 |
| 6.2.2 日本生物医药企业的成功案例——武田制药有限公司 |
| 6.3 印度生物医药产业发展 |
| 6.3.1 印度生物医药产业发展的影响因素 |
| 6.3.2 印度生物医药企业的成功案例——百康公司 |
| 6.4 美、日、印生物医药产业发展的经验与启示 |
| 6.4.1 政策引导生物医药企业发展 |
| 6.4.2 完善生物医药成果转化制度 |
| 6.4.3 生物仿制技术产业化带动技术创新 |
| 6.4.4 建设生物医药技术研发信息化网络平台 |
| 第7章 构建生物医药产业创新保障体系 |
| 7.1 构建生物医药产业发展的监管体系 |
| 7.1.1 我国药品监督制度 |
| 7.1.2 我国药品监督体系的缺陷 |
| 7.1.3 生物医药监管体系构建 |
| 7.2 构建生物医药产业创新发展知识产权体系 |
| 7.2.1 国内外关于加强知识产权保护的研究 |
| 7.2.2 我国目前知识产权制度建设现状及问题 |
| 7.2.3 完善生物医药产业知识产权保护体系 |
| 第8章 构建生物医药产业创新发展体系 |
| 8.1 构建以政府为主导的医、产、学、研创新体系框架 |
| 8.2 构建以政府为主导的医产学研技术创新体系 |
| 8.2.1 创立生物技术创新服务联盟 |
| 8.2.2 打造国际生物医药技术创新研发平台 |
| 8.2.3 提高生物医药产业从业人员薪资待遇 |
| 8.2.4 提高生物医药企业研发水平 |
| 8.3 构建以政府为主导的医产学研政策创新体系 |
| 8.3.1 完善生物医药技术发展的行政审批制度 |
| 8.3.2 构建完善的投融资平台 |
| 8.3.3 构建有效的风险控制机制 |
| 8.3.4 完善生物医药产业发展的评价指标体系 |
| 8.3.5 打破传统的产业集群壁垒 |
| 8.4 构建以政府为主导的医产学研市场创新体系 |
| 8.4.1 准确把握市场需求 |
| 8.4.2 促进生物医药产品市场化 |
| 8.4.3 完善生物医药产业激励机制 |
| 8.4.4 重点培育有国际竞争力的大企业 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在读期间攻读成果 |
| 致谢 |
（4）南极磷虾油主要生物学特性及其降血脂机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 南极磷虾油国内外研究现状 |
| 1.2 高脂血症国内外研究现状 |
| 1.2.1 高脂血症的发病机制与危害 |
| 1.2.2 高脂血症的治疗及相关机制 |
| 1.2.3 血脂代谢分子机制研究 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 研究内容和技术路线 |
| 1.4.1 南极磷虾油成分分析 |
| 1.4.2 南极磷虾油降血脂作用体外试验 |
| 1.4.3 南极磷虾油降血脂作用体内试验 |
| 1.4.4 南极磷虾油降血脂作用的机制研究 |
| 第二章 成分分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要仪器设备见表2-1 |
| 2.1.3 主要试剂见表2-2 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 感官指标 |
| 2.2.2 理化指标 |
| 2.2.3 微生物指标 |
| 2.2.4 重金属指标 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 感官指标 |
| 2.3.2 理化指标 |
| 2.3.3 微生物指标 |
| 2.3.4 重金属指标 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 南极磷虾油降血脂作用体外试验 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要仪器设备见表3-1 |
| 3.1.3 主要试剂见表3-2 |
| 3.1.4 主要溶液配制 |
| 3.1.5 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 南极磷虾油降血脂作用体内试验 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 实验动物 |
| 4.1.3 高脂饲料 |
| 4.1.4 主要仪器设备 |
| 4.1.5 主要试剂 |
| 4.1.6 主要试剂配置方法 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 动物检疫 |
| 4.2.2 动物分组 |
| 4.2.3 剂量设计 |
| 4.2.4 高脂血症大鼠模型的建立 |
| 4.2.5 给药途径、剂量、频率和用药期限 |
| 4.2.6 实验处理 |
| 4.2.7 结果判定 |
| 4.2.8 动物试验各种指标的观察与测定 |
| 4.2.9 数据处理与统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 一般状态观察 |
| 4.3.2 南极磷虾油对SD大鼠体重的影响 |
| 4.3.3 南极磷虾油对SD大鼠脏器湿重的影响 |
| 4.3.4 南极磷虾油对SD大鼠脏体百分比的影响 |
| 4.3.5 南极磷虾油对SD大鼠脏脑百分比的影响 |
| 4.3.6 高脂血症动物模型的建立 |
| 4.3.7 南极磷虾油对SD大鼠血清生化指标的影响 |
| 4.3.8 南极磷虾油对SD大鼠血液学指标的影响 |
| 4.3.9 南极磷虾油对SD大鼠血凝四项指标的影响 |
| 4.3.10 南极磷虾油对SD大鼠尿液指标的影响 |
| 4.3.11 南极磷虾油对SD大鼠病理学检查的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 南极磷虾油降血脂作用机制研究 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 主要仪器设备 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要溶液配制 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 流式细胞仪检测细胞坏死—PI单染色法 |
| 5.2.2 流式细胞术检测细胞内ROS |
| 5.2.3 Western blot检测HepG2细胞内PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7、P65蛋白的表达 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 流式细胞仪检测细胞坏死-PI单染色法 |
| 5.3.2 SD大鼠肝脏的病理学检查结果 |
| 5.3.3 流式细胞术检测细胞内ROS含量 |
| 5.3.4 Western blot检测肝细胞内PPAR-α、PPARD-、MAPK-7、P65蛋白的表达 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 结论及创新点 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 作者简历 |
（5）中医临床个性化疗效评价内涵解析及体系构建研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 选题缘由 |
| 研究内容 |
| 研究方法 |
| 研究目标 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 古代中医临床疗效个性化评价内容述评 |
| 1. 相关概念 |
| 2. 研究目的与意义 |
| 3. 研究对象与方法 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 基于生理病理特征差异的疗效评价 |
| 4.2 基于体质差异的疗效评价 |
| 4.3 基于个人生活习性的疗效评价 |
| 4.4 基于不同疾病性质的疗效评价 |
| 4.5 基于证型不同的疗效评价 |
| 4.6 基于病势不同的疗效评价 |
| 第二部分 中医临床疗效评价现状分析 |
| 1. 延用传统中医临床疗效评价方法 |
| 2. 基于循证医学为基础的生物学指标法 |
| 3. 证候疗效评价体系建立 |
| 4. 综合评价方法 |
| 5. 生存质量主观测量法 |
| 6. 中医疗效评价量表的研究现状 |
| 7. 基于真实世界的疗效评价法 |
| 总结 |
| 第三部分 个性化疗效评价内涵研究 |
| 1. 因人而异 |
| 2. 因病而异 |
| 3. 因证而异 |
| 第四部分 个性化疗效评价体系框架搭建 |
| 1. 诊断参数与疗效评价参数的区别 |
| 2. 2X-4Y疗效评价体系框架的搭建 |
| 第五部分 以高血压病为例的疗效评价体系的建立 |
| 1. 高血压病疗效评价标准规范化现状 |
| 2. 常见的高血压病的疗效评价方法述评 |
| 3. 以慢性病高血压病为例的疗效评价体系的建立 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.4 讨论 |
| 结束语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）正常高值血压肝火亢盛证宏观量化诊断标准的建立及代谢机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 正常高值血压的现代医学及中医学研究进展 |
| 1.1 正常高值血压的现代医学进展 |
| 1.2 正常高值血压的中医学研究进展 |
| 2 中医证候量化诊断标准研究进展 |
| 2.1 中医证候量化诊断标准的研究现状 |
| 2.2 建立中医证候量化诊断标准的意义 |
| 2.3 高血压病中医证候量化诊断标准的研究现状 |
| 3 代谢组学研究进展 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 代谢组学在现代医学研究中的应用 |
| 3.3 代谢组学在中医学研究中的应用 |
| 第二部分 正常高值血压肝火亢盛证的宏观量化诊断标准研究 |
| 1 正常高值血压肝火亢盛证诊断量表的研制 |
| 1.1 设立研究工作组 |
| 1.2 确立量表构架 |
| 1.3 确立量表条目池 |
| 1.4 条目初筛和量表初建 |
| 1.5 量表测试和条目细筛 |
| 1.6 第二版量表的构建 |
| 2 正常高值血压肝火亢盛证诊断量表的信、效度测评 |
| 2.1 可行性测评 |
| 2.2 信度测评 |
| 2.3 效度测评 |
| 3 正常高值血压肝火亢盛证诊断量表的反应度测评 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 统计结果分析 |
| 4 正常高值血压肝火亢盛证量化诊断标准的建立 |
| 4.1 临床横断面调查 |
| 4.2 建立数据库 |
| 4.3 确定指标权重系数 |
| 4.4 建立证候诊断模型 |
| 4.5 确定证候诊断阈值 |
| 4.6 诊断标准的建立 |
| 4.7 确定程度分级诊断标准 |
| 5 正常高值血压肝火亢盛证诊断性检验 |
| 5.1 量化诊断标准的回顾性检验 |
| 5.2 量化诊断标准的前瞻性检验 |
| 6 研究小结 |
| 7 讨论 |
| 7.1 正常高值血压肝火亢盛证诊断量表维度的确立 |
| 7.2 正常高值血压肝火亢盛证诊断量表的建立 |
| 7.3 正常高值血压肝火亢盛证诊断量表的信度、效度测评 |
| 7.4 正常高值血压肝火亢盛证诊断量表的反应度测评 |
| 7.5 正常高值血压肝火亢盛证量化诊断标准的建立 |
| 7.6 诊断性试验 |
| 第三部分 正常高值血压肝火亢盛证的代谢组学研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 临床信息采集 |
| 2.2 样本采集 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 试剂 |
| 2.5 仪器 |
| 2.6 受试者血浆代谢组学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 基本信息 |
| 3.2 血压及证候信息 |
| 3.3 总离子流图 |
| 3.4 数据质量评估与模式识别结果 |
| 3.5 差异代谢物筛选 |
| 3.6 代谢标志物的鉴定结果 |
| 3.7 代谢通路及代谢网络分析 |
| 4 基于代谢标志物的正常高值血压肝火亢盛证代谢组学判别模型的建立 |
| 5 研究小结 |
| 6 讨论 |
| 6.1 H-NBP肝火亢盛证组与NC组差异代谢生物标志物分析 |
| 6.2 H-NBP肝火亢盛证组与HBP肝火亢盛证组差异代谢生物标志物分析 |
| 6.3 H-NBP肝火亢盛证组与NC组、HBP肝火亢盛证组共同的差异代谢生物标志物分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 科研课题 |
（7）心脏Telocytes协同心脏干细胞治疗缺血性心肌梗死及其机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词注释表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 心血管疾病的现状 |
| 1.2 心肌梗死 |
| 1.3 心肌梗死的治疗 |
| 1.4 细胞治疗 |
| 1.5 细胞外泌体(exosome)治疗 |
| 1.6 MicroRNA治疗 |
| 1.7 心脏Telocyte与心脏再生 |
| 1.8 本论文的主要研究内容 |
| 1.9 本论文的创新点 |
| 第二章 心脏Telocytes协同心脏干细胞对缺血性心肌梗死的疗效优于单独细胞移植 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 心脏Telocytes分泌外泌体对缺血性心肌梗死的疗效研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料 |
| 3.3 方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 心脏Telocytes外泌体内所含的miRNA-21-5p对缺血性心肌梗死的疗效研究. |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料 |
| 4.3 方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 细胞、外泌体及miRNA对缺血梗死心肌疗效的相互比较 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 第六章 心脏Telocytes分泌外泌体的蛋白组学研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料 |
| 6.3 方法 |
| 6.4 结果 |
| 6.5 讨论 |
| 第七章 老年心脏 Telocytes与年青心脏 Telocytes基因表达芯片的比较与分析 |
| 7.1 前言 |
| 7.2 材料 |
| 7.3 方法 |
| 7.4 结果 |
| 7.5 讨论 |
| 第八章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 特别鸣谢 |
| 硕博士期间发表论文清单 |
| 致谢 |
（8）Long Non-coding RNA介导咖啡因削弱电针镇痛效应（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究内容 |
| 3.技术路线图 |
| 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器与材料 |
| 1.4 动物筛选、分组 |
| 1.5 炎症疼痛模型建立 |
| 1.6 干预 |
| 1.6.1 咖啡干预 |
| 1.6.2 电针干预 |
| 1.6.3 镇痛效应评价 |
| 1.7 取材 |
| 1.8 lncRNA-seq测序操作步骤 |
| 1.8.1 检测样品的制备 |
| 1.9 统计分析 |
| 2.研究结果 |
| 2.1 咖啡因削弱电针镇痛疗效 |
| 2.1.1 基线水平 |
| 2.1.2 造模前后小鼠热痛阈变化情况 |
| 2.1.3 电针干预前后小鼠热痛阈变化情况 |
| 2.2 lncRNA介导咖啡因削弱电针镇痛效应机制研究结果 |
| 2.2.1 RNA质检结果 |
| 2.2.2 咖啡因削弱针刺镇痛效应下丘脑lncRNA的筛选 |
| 2.2.3 模针+脱咖啡因组与模针+含咖啡因组差异lncRNA和mRNA聚类分析 |
| 2.2.4 模针+脱咖啡因组与模针+含咖啡因组差异lncRNA和mRNA共表达网络 |
| 2.2.5 模针+脱咖啡因组与模针+含咖啡因组差异表达lncRNA共表达mRNA |
| 2.2.6 模针+脱咖啡因组与模针+含咖啡因组差异lncRNA家族预测 |
| 2.2.7 模针+脱咖啡因组与模针+含咖啡因组差异lncRNA靶基因GO、pathway注释 |
| 2.2.7.1 模针+脱咖啡因咖啡组与模针+含咖啡因组差异lncRNA功能预测 |
| 2.2.7.2 模针+脱咖啡因咖啡组与模针+含咖啡因组差异m RNA功能预测 |
| 2.2.8 作用于差异表达lncRNAs的化学物质 |
| 2.2.9 新预测lncRNA共表达基因GO及Pathway注释 |
| 2.2.10 lncRNAs CIS调控靶基因及GO、Pathway注释 |
| 2.2.11 不同方法预测lncRNA调控靶基因 |
| 2.2.12 lncRNAs与通过TRANS机制调控的靶基因 |
| 2.2.13 lncRNAs与其调控靶基因构建TF-lncRNA-靶基因网络 |
| 讨论 |
| 1. 针刺镇痛疗效 |
| 1.1 针刺镇痛疗效确切 |
| 1.2 针刺镇痛机制研究 |
| 1.3 针刺镇痛效应的影响因素 |
| 2. 咖啡因对针刺镇痛的影响 |
| 2.1 日常咖啡因摄入 |
| 2.2 咖啡因与疼痛的关系 |
| 3. 本研究方案设计 |
| 3.1 模型的选择 |
| 3.2 穴位的选择 |
| 3.3 干预方式的选择 |
| 3.4 疼痛测量方法的选择 |
| 4.咖啡因削弱针刺镇痛效应研究 |
| 5.咖啡因削弱针刺镇痛效应下丘脑LNCRNA机制 |
| 5.1 下丘脑在针刺镇痛中的作用 |
| 5.2 lncRNA在疼痛中的作用 |
| 6. LNCRNA介导咖啡因削弱电针镇痛效应机制 |
| 6.1 上调lncRNA参与调控咖啡因削弱电针抗炎镇痛效应 |
| 6.2 下调lncRNA参与调控咖啡因削弱电针抗炎镇痛效应 |
| 6.3 新预测差异表达lncRNA参与调控咖啡因削弱电针镇痛效应 |
| 6.4 咖啡因削弱电针镇痛效应差异表达m RNA及其功能分析 |
| 6.5 咖啡因削弱电针镇痛效应下丘脑中神经营养因子及GABA的作用 |
| 6.5.1 咖啡因削弱电针镇痛效应中下丘脑神经营养因子作用 |
| 6.5.2 咖啡因拮抗电针抗炎镇痛效应中下丘脑GABA作用 |
| 6.6 lncRNA的家族分析 |
| 6.7 lncRNA的CIS/TRANS分析 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 LNCRNA研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）医学情境下基因检测的伦理学探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 前言 第一章 基因检测的背景及概念特点 |
| 1.1 基因检测的技术背景 |
| 1.2 基因检测的概念、类别及特点 |
| 1.2.1. 基因检测的概念 |
| 1.2.2. 基因检测的类别 |
| 1.2.3. 基因检测的特点与遗传咨询 第二章 基因检测的发展、管理及伦理问题 |
| 2.1 我国基因检测的发展与管理 |
| 2.2 欧美基因检测的发展与管理 |
| 2.3 基因检测的伦理问题 第三章 评价基因检测决策的伦理框架 |
| 3.1 研究方法 |
| 3.2 伦理学理论 |
| 3.3 伦理学原则与准则 第四章 基因检测决策伦理问题的讨论 |
| 4.1 个人风险/受益评估与自主性 |
| 4.1.1. 临床检测风险/受益与检测的临床标准 |
| 4.1.2. 直接面向消费者的基因检测的潜在风险 |
| 4.1.3. 个人自主性与避免伤害 |
| 4.2 生育自由与后代的权益 |
| 4.2.1. 生育自由的概念 |
| 4.2.2. 后代的权益与避免伤害 |
| 4.3 公共卫生筛查 |
| 4.3.1. 公共卫生筛查的合理性及评价标准 |
| 4.3.2. 筛查、知情同意与强制 |
| 4.4 隐私与结果的告知 |
| 4.4.1. 遗传信息的不知情权 |
| 4.4.2. 样本科研利用与知情同意 |
| 4.4.3. 检测结果在家庭内的冲突 |
| 4.5 检测筛查技术应用的公平问题 |
| 4.5.1. 基因检测作为社会品的属性 |
| 4.5.2. 检测和筛查技术应用中的分配公平问题 |
| 4.6 基因歧视、污名化与包容的道德 |
| 4.6.1. 基因歧视与污名化 |
| 4.6.2. 遗传残障与社会的包容 第五章 对我国检测筛查实践的政策建议 附录 |
| 附录一：医学基因检测ACCE模式计划 |
| 附录二：缩略语 参考文献 致谢 |
（10）利用腰椎与股骨上端BMD、LSC分析评估绝经后女性骨量的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照及英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 1 骨质疏松的基本病理变化 |
| 2 骨质疏松症的临床表现 |
| 3 目前常用的骨密度的检测方法 |
| 4 骨密度结果分析及骨质疏松症的诊断标准 |
| 5 中医学对骨质疏松症的研究及治疗进展 |
| 6 现代医学对骨质疏松症的研究及治疗进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 3 安全性论证 |
| 4 研究方法 |
| 5 结果 |
| 典型病例 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表论文 |
| 附一、新版NOF骨质疏松症诊疗指南(摘要） |
| 附二、国际骨质疏松基金会推荐的“自我测试” |
| 附三、知情同意书 |
| 附四、中国人原发性骨质疏松症诊断标准（试行） |
| 附五、JOA骨科学会腰背痛评分标准 |
| 附六、原发性骨质疏松症诊治指南（2011年） |
| 致谢 |
四、英美科学家将进行心绞痛基因疗法大规模试验（论文参考文献）
- [1]基于新型多功能磁性纳米材料平台高效检测C反应蛋白[D]. 汪珍玉. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [2]中国生物医药产业创新发展对策研究[D]. 张海龙. 吉林大学, 2019(02)
- [3]原语逻辑提取与口译记忆 ——哈佛大学陈曾熙公共卫生学院健康论坛模拟口译实践报告[D]. 章莉丝蒂. 江苏师范大学, 2019
- [4]南极磷虾油主要生物学特性及其降血脂机制研究[D]. 孙昌华. 中国农业大学, 2019(02)
- [5]中医临床个性化疗效评价内涵解析及体系构建研究[D]. 王洋. 福建中医药大学, 2018(09)
- [6]正常高值血压肝火亢盛证宏观量化诊断标准的建立及代谢机制研究[D]. 王宇. 山东中医药大学, 2017(09)
- [7]心脏Telocytes协同心脏干细胞治疗缺血性心肌梗死及其机理的研究[D]. 廖肇福. 暨南大学, 2019
- [8]Long Non-coding RNA介导咖啡因削弱电针镇痛效应[D]. 郭烨. 成都中医药大学, 2017(12)
- [9]医学情境下基因检测的伦理学探究[D]. 王赵琛. 北京协和医学院, 2014(04)
- [10]利用腰椎与股骨上端BMD、LSC分析评估绝经后女性骨量的研究[D]. 万超. 湖北中医药大学, 2014(12)