具有免疫应答和细胞内部时滞的HIV感染模型的稳定性分析

论文摘要

本文在原有模型基础上,建立了健康细胞、感染细胞﹑HIV、免疫系统相互作用的模型,考虑两个内部时滞分别是病毒依附并穿透健康细胞到健康细胞被成功感染的时间,简称病毒感染时滞,与从健康细胞成功感染到感染细胞裂解释放病毒的时间,简称病毒产生时滞。就这两个时滞分别建立单﹑双时滞模型,并对其稳定性进行了研究。最后,还进行数值模拟来支持得到的理论结果。本论文共由三章组成。第一章主要介绍了问题产生的背景、HIV感染动力学的研究现状,简单介绍了本文的主要工作。第二章研究了一类健康细胞、感染细胞、病毒及免疫系统相互作用的模型,引入病毒产生时滞,建立具免疫应答的HIV感染时滞模型。分析了未感染平衡点的全局渐进稳定性,给出了感染无免疫平衡点及感染免疫平衡点局部渐进稳定的充分条件。通过数值模拟,支持所得到的理论结果。第三章考虑到病毒依附并穿透健康细胞到健康细胞被成功感染的时间,即病毒感染时滞,故进一步改进了第二章的模型。分析了未感染平衡点的全局渐近稳定性,给出了感染无免疫平衡点及正平衡点局部渐近稳定的充分条件。通过数值模拟,从而验证所得结论的正确性。

论文目录

• 摘要
• Abstract
• 第1章 绪论
• 1.1 问题产生的历史背景
• 1.2 HIV感染动力学模型的研究现状
• 1.3 本文的主要内容
• 1.4 预备知识
• 第2章 具免疫应答和病毒产生时滞的HIV感染模型的稳定性分析
• 2.1 解的正性与有界性
• 2.2 平衡点及稳定性
• 0 的全局渐近稳定性'>2.2.1 未感染平衡点E₀的全局渐近稳定性
• 1 的稳定性'>2.2.2 CTLs未激活情况下感染平衡点E₁的稳定性
• 2 的稳定性'>2.2.3 CTLs被激活的感染平衡点E₂的稳定性
• 2.3 数值模拟
• 2.4 小结与讨论
• 第3章 具免疫应答和病毒感染时滞及病毒产生时滞的HIV 感染模型的稳定性分析
• 3.1 解的正性与有界性
• 3.2 平衡点及稳定性
• 0^*的稳定性'>3.2.1 未感染平衡点E₀^*的稳定性
• 1^* 的稳定性'>3.2.2 CTLs未激活情况下感染平衡点E₁^*的稳定性
• 2^* 的稳定性'>3.2.3 CTLs被激活的感染平衡点E₂^*的稳定性
• 3.3 数值模拟
• 3.4 小结与讨论
• 结论
• 参考文献
• 附录（攻读学位期间所发表的学术论文）
• 致谢