导读:本文包含了门静脉分支结扎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:联合原位肝劈开和门静脉分支结扎“二步”肝切除术,肝脏再生,IL-6,STAT3信号通路
门静脉分支结扎论文文献综述
季磊,闫挺,任翱,万顺缘,罗诗樵[1]（2019）在《IL-6/STAT3信号通路与小鼠联合原位肝劈开和门静脉分支结扎术后肝脏再生的关系》一文中研究指出目的:建立联合原位肝劈开和门静脉分支结扎(associating liver partition and portal vein ligation for staged heptectomy,ALPPS)小鼠模型,研究IL-6/STAT3信号通路与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法:将45只BALB/C小鼠随机分为3组,分别为ALPPS组、门静脉分支结扎(portal vein ligation,PVL)组和假手术(SHAM)组,每组15只。PVL组即结扎支配左外叶、中叶右侧和右叶的门静脉分支,保留支配中叶左侧和尾状叶的门静脉分支血流。ALPPS组即在PVL组的基础上,沿着中叶缺血线将中叶离断。SHAM组即离断肝韧带,游离肝脏各叶。通过测定血浆ALT值,评估ALLPS和PVL术后肝功能情况。用肝脏再生指数评估肝脏再生情况。免疫组化检测Ki-67阳性蛋白表达来评估肝细胞增殖情况。免疫印迹技术被用来检测肝组织IL-6/STAT3信号通路变化情况。结果:术后48 h的ALPPS组ALT值高于PVL组,且两者有统计学差异(P=0.000)。而ALPPS和PVL术后96 h的ALT值较48 h下降,且两者在术后96 h的ALT值无明显统计学差异(P=0.094)。术后48 h和96 h的ALPPS组的肝脏再生指数(P48 h=0.000,P96 h=0.000)和Ki-67阳性细胞与肝细胞总数比值(P48 h=0.001,P96 h=0.000)高于PVL组,且两者有统计学差异。术后48 h的ALPPS组IL-6蛋白的表达和STAT3蛋白的磷酸化程度高于SHAM组(PIL-6=0.000, Pp STAT3=0.000)和PVL组(PIL-6=0.011,Pp STAT3=0.003),且有统计学差异。结论:成功建立了小鼠ALPPS模型,ALPPS比PVL更能促进肝脏再生和IL-6/STAT3信号通路与ALPPS介导肝脏再生的过程存在密切的关系。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年02期）
季磊[2]（2018）在《IL-6/STAT3通路与小鼠联合门静脉分支结扎和原位肝劈开术后肝脏再生的关系》一文中研究指出目的建立联合门静脉分支结扎和肝脏原位劈开(associating liver partition and portal vein ligation(PVL)for staged heptectomy,ALPPS)小鼠模型,研究IL-6/STAT3与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法将BALB/C小鼠随机分为3组,分别为ALPPS组、门静脉分支结扎(portal vein ligation,PVL)组和假手术组(sham group)。PVL 组即结扎支配左外叶、中叶右侧和右叶的门静脉分支,保留支配中叶左侧和尾状叶的门静脉分支血流。ALPPS组即在PVL组的基础上,沿着中叶缺血线将中叶离断。假手术组即游离门静脉分支,未结扎。通过测定血浆ALT值,评估ALLPS和PVL术后肝功能情况。用肝脏再生指数评估肝脏再生情况。免疫组化检测Ki-67阳性率来评估肝细胞增值情况。免疫印迹技术被用来检测肝组织IL-6/STAT3信号通路变化情况。结果在术后48小时,ALPPS组的ALT值高于PVL组,且两者有统计学差异(P<0.001)。而ALPPS和PVL术后96小时ALT值较48小时的数值均下降,且两者在术后96小时ALT值无明显统计学差异(P=0.094)。在术后48和96小时,ALPPS的肝脏再生指数(P48hours<0.001;P96hours<0.001)和 Ki-67 阳性率(P48hours<0.001;P96hours<0.001)高于PVL组,且两者差异有统计学意义。术后48小时ALPPS组比SHAM组和PVL组更能促进IL-6蛋白(PsHAM<0.001,PPVL<0.05)的表达和 STAT3 蛋白(PSHAM<0.001,PPVL<0.01)的磷酸化,且有统计学差异。结论成功建立了小鼠ALPPS模型,ALPPS比PVL更能促进肝脏再生和IL-6/STAT3信号通路与ALPPS介导肝脏再生的过程存在密切的关系。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
庄磊,李向农,杨军,丁亮,杨勇[3]（2017）在《表柔比星抑制大鼠门静脉分支结扎联合肝离断术后剩余肝再生的研究》一文中研究指出目的探讨表柔比星对大鼠门静脉分支结扎联合肝离断术后剩余肝的再生和肝功能的影响。方法将96只雄性SD大鼠用随机化数字分为3组,每组32只。假手术组:仅游离肝周韧带及拟结扎门静脉分支后关腹;手术组:行肝尾叶、右叶、左叶、左中叶门静脉分支结扎+左右中叶肝实质离断;表柔比星+手术组:术前10 d静脉注射表柔比星(5 mg/kg),手术方式同手术组。观察术后24 h、72 h、7 d和10 d时各组剩余肝再生率、肝功能变化和肝脏组织形态学改变。结果表柔比星+手术组术后7 d和10 d,剩余肝再生率分别为84.22%和113.26%,明显低于手术组的115.14%和128.90%(均P<0.05)。术后第1天,手术组和表柔比星+手术组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶均急剧升高,且表柔比星+手术组明显高于手术组(P<0.05),随后均逐渐下降,但表柔比星+手术组至术后10 d仍未恢复正常。血清白蛋白水平表柔比星+手术组在术后1 d后较假手术组和手术组低(均P<0.05)。血清总胆红素水平各组各时间点均未见明显差别。表柔比星+手术组术后肝功能损害较重、恢复时间延长,肝脏组织形态学显示较明显损害。结论表柔比星对大鼠门静脉分支结扎联合肝离断术后剩余肝再生和术后肝功能的恢复具有抑制作用。(本文来源于《中国肿瘤外科杂志》期刊2017年02期）
朱文涛,成雨,张帆,时建,张长习[4]（2017）在《联合肝实质离断和门静脉分支结扎的二步肝切除术治疗肝脏恶性肿瘤2例》一文中研究指出近年来联合肝实质离断和门静脉分支结扎的二步肝切除术(associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy,ALPPS)在治疗肝脏恶性肿瘤中的作用越来越重要,能够有效降低肝切除术后肝功能衰竭的风险。我们应用该术式成功治疗了2例肝脏巨大肿瘤的患者,报道如下。1病例介绍患者1:男,42岁,因"右上腹胀痛伴发热8d"(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2017年04期）
安华松,李向农,杨军,丁亮,杨勇[5]（2017）在《原癌基因c-met在肝脏离断门静脉分支结扎大鼠术后剩余肝中的表达》一文中研究指出目的观察大鼠肝脏离断+门静脉分支结扎术后剩余肝组织中c-met基因和蛋白的表达及其在术后剩余肝快速再生中的作用。方法将雄性SD大鼠96只应用计算机产生随机化数字完全随机分为肝脏离断+门静脉分支结扎术组、单纯门静脉分支结扎术组和假手术组。检测术后24 h、72 h、7 d和10 d时各组大鼠剩余肝组织中c-met基因和蛋白的表达。结果肝脏离断+门静脉分支结扎术组术后剩余肝组织中c-met mRNA和蛋白的表达均增加,并于7(10.09±1.41)d达到峰值,明显高于单纯门静脉分支结扎术组的(3.49±0.94)(P<0.05)。结论肝脏离断+门静脉分支结扎术后大鼠剩余肝组织中原癌基因c-met表达明显升高。(本文来源于《中国肿瘤外科杂志》期刊2017年01期）
覃海泉[6]（2013）在《选择性门静脉分支结扎对大鼠骨髓间充质干细胞向肝脏归巢的影响及机制研究》一文中研究指出目的建立大鼠选择性门静脉分支结扎模型,并通过检测该模型相关指标,如术中效果、术后效果、肝功能变化情况、肝脏的组织病理学改变,评价模型的可行性,同时研究血清中相关细胞因子的变化。对大鼠骨髓间充质干细胞进行原代培养和体外扩增,了解其生物学特性。研究选择性门静脉栓塞模型对大鼠骨髓间充质干细胞向肝脏归巢的影响及其机制。研究方法通过外科手术的方法,选择性结扎大鼠肝脏的左外侧叶和中叶,观察结扎后结扎叶与未结扎叶的血运状况及外观改变,分别于术后第1、2、3、7、14天分批处死6只大鼠,并观察大鼠肝脏的形态学变化,检测肝功能指标,包括谷丙转氨酶、总胆红素、白蛋白等的变化,HE染色了解肝脏的组织病理学改变及胶原的产生情况,ELISA法检测血清中相关细胞因子HGF、SDF-la的表达水平的变化。采用全骨髓贴壁培养法,对大鼠骨髓间充质干细胞进行原代培养,并观察其形态学特征,应用流式细胞术对BMSCs的表面标志物进行鉴定,通过成脂、成骨诱导,对其进行分化鉴定。体外,通过transwell迁移实验,研究不同时间点的模型血清对大鼠骨髓间充质干细胞的趋化作用的差异,并通过SDF-1α/CXCR4轴的特异性阻断剂AMD3100和HGF/c-met轴的特异性阻断剂K252-a的阻断作用,了解血清中SDF-1α、HGF在骨髓间充质干细胞向血清趋化过程中的所扮演的角色,同时,通过western blotting实验进一步验证其作用。研究结果我们成功地对30只大鼠顺利实施了sPVL手术。随时间的推移,模型组各亚组未结扎叶肝重占肝脏总重的比例逐步增加,未结扎叶的比重则逐渐下降,与假手术组比较,P<0.01。ALT在术后第2天即达到峰值,之后于术后7天左右回落至术前相同水平。总胆红素和血清白蛋白水平无明显波动。与假手术组相比,HE染色示结扎后早期未结扎肝叶中肝细胞出现气球样变性,之后肝细胞体积增大,肝血窦增宽,而结扎叶肝细胞则明显地缩小。Masson染色结果显示结扎肝叶中央静脉周围及汇管区出现广泛的胶原沉积,而未结扎叶肝脏则无明显胶原沉积。sPVL手术后,血清中HGF的水平快速升高,之后逐渐回落,而SDF-1α的水平未发生明显变化。Transwell实验证实sPVL术后血清对BMSCs有趋化作用,且趋化作用的强弱与HGF的水平高低相一致,通过HGF/c-met轴阻断剂K252-a的阻断作用,BMSCs的穿膜细胞数显着下降,P<0.01。而血清对BMSCs的趋化作用并不因SDF-1α/CXCR4轴阻断剂AMD3100的作用而下降。western测定的结果显示,sPVL模型血清与BMSCs共孵育后,BMSCs中HGF受体c-met蛋白的表达水平上调,且与血清中HGF的浓度呈正相关,而K252-a的阻断作用能够降低切断这种关联性,使c-met的表达水平下调。结论我们成功建立了大鼠选择性门静脉分支结扎模型,同时成功分离培养得到了大鼠BMSCs,并进一步证实该模型能够引起血清中HGF表达水平,术后HGF的高表达与BMSCs的归巢能力呈正相关,这一相关性是通过HGF/c-met轴起作用的。未发现SDF-1α/CXCR4轴在该模型中对BMSCs的归巢起驱动作用。(本文来源于《武汉大学》期刊2013-03-01）
代雪梅,李红丽,李可洲,肖岚,张晓[7]（2010）在《大鼠90%极限门静脉分支结扎后肝脏组织中IL-6的表达与肝增殖作用的相关性研究》一文中研究指出目的探讨在大鼠极限90%门静脉分支结扎模型中门静脉压力促进肝再生过程中白介素-6(interleukin 6,IL-6)在肝脏组织中的表达及其与肝细胞增殖作用的关系。方法 72只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉分支结扎实验组。测定术后0.5、1、3、5、7、14d大鼠门静脉压力变化,观察实验组非结扎侧肝脏质量大体变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝组织的病理形态变化,用免疫组化方法检测非结扎侧肝细胞的IL-6和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并进行统计分析。结果①门静脉压力在结扎后立即升高,0.5d达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,7d左右降至正常水平。②非结扎侧肝叶质量逐渐增加,7d达"平台期";而结扎侧肝叶逐渐萎缩;非结扎侧肝细胞术后3～7d可见较多的分裂象,肝细胞核增大。③非结扎侧肝细胞中PCNA阳性细胞计数与对照组比较,0.5～5d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常。④非结扎侧肝叶IL-6的表达量与对照组比较0.5～5d表达增强,术后7～14d恢复至对照组水平(P>0.05)。⑤门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5d组呈正相关(r分别为0.816、0.774、0.827,P<0.05),在术后14d组呈负相关(r=-0.761,P<0.05);大鼠肝脏PCNA的表达在术后1、14d组与肝内IL-6表达呈正相关(r分别为0.813、0.825,P<0.05)。结论 IL-6蛋白在门静脉压力促进极限门静脉分支结扎致肝再生过程中发挥重要作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年22期）
姚豫桐,李可洲,张晓,荣成,骆助林[8]（2010）在《NF-kappa B p65和TNF-α在门静脉压力促进极限门静脉分支结扎致肝再生中的作用》一文中研究指出目的探讨NF-kappa B p65和TNF-α在门静脉压力升高促进90%极限门静脉分支结扎致大鼠肝再生中的作用。方法 Sprague-Dawley雄性大鼠96只,随机分成假手术对照组和门静脉结扎实验组。观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d门静脉压力和保留侧肝脏质量变化,光学显微镜下观察保留侧肝细胞的形态变化,免疫组化方法检测保留侧肝细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)及NF-kappa B p65和TNF-α的表达。结果 90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,保留侧肝叶占总肝质量的比例逐渐增加;门静脉压力在结扎后立即升高,0.5 d达到高峰,随后逐渐下降,7 d降至正常水平;PCNA阳性细胞计数在术后第0.5 d至7 d与对照组相比增多(P<0.01),以后逐渐恢复正常。保留侧肝叶的NF-kappa B p65和TNF-α蛋白的表达均在0.5 d至5 d与对照组相比增多(P<0.05),术后7 d至28 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NF-kappa B p65的表达在术后0.5 d、1 d、7 d、14 d均与TNF-α表达呈正相关关系。结论门静脉压力变化可能通过TNF-α、NF-kappaB信号传导途径在90%极限门静脉分支结扎大鼠肝再生的过程中发挥重要作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2010年04期）
姚豫桐[9]（2010）在《基质金属蛋白酶9及组织抑制因子2在90%极限门静脉分支结扎致肝再生中的表达及作用机制》一文中研究指出目的：肝再生是一个特殊、复杂的细胞增殖过程。与一般组织由原初细胞或干细胞分化完成的再生过程不同,肝再生增殖主要依赖于剩余肝组织所有分化成熟的细胞重新活化,获得增殖活性,启动后续的DNA复制、细胞分裂和增殖。肝再生过程中肝脏功能指数变化并不明显,血浆中由肝脏合成的重要蛋白(白蛋白、凝血因子和抗蛋白酶等)也未见明显变化。这与肝再生过程中胞外基质重新进行构型的过程有关。细胞外基质(ECM)不仅是细胞赖以生存的场所,而且是细胞与细胞之间自分泌和旁分泌调节的必经之路和缓冲地带,其变化受基质金属蛋白酶(MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的调节。其中MMP9、TIMP2的激活在肝再生过程中具有重要作用。本实验试图通过建立大鼠90%门静脉分支结扎动物模型,研究MMP9、TIMP2在此肝再生模型中的作用机制,为临床肝脏外科对肝切除术后残肝的再生修复及肝移植的临床治疗提供理论依据。方法：96只雄性Sprague-Dawley大鼠(体重220±20g)随机分为2组：实验组和对照组各48只,每组又随机分为8个亚组,每组6只,分别为术后0.5d、1d、3d、5d、7d、14d、21d和28d组。以1.5%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,在手术显微镜下以4-0丝线结扎供应肝右叶及尾叶的门静脉右支和供应左外叶及中叶的门静脉支,只留下一细小的通向二乳突叶的门静脉支未结扎,肝动脉及胆管保持完整。被结扎侧肝脏约占总肝重的90%。对照组仅游离出门静脉分支,不结扎即关腹,其他实验过程同实验组。观察不同时相点门静脉压力、非结扎侧肝脏重量和所占总肝重比例的变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝细胞的形态变化,免疫组化方法检测非结扎侧肝细胞的PCNA、MMP9和TIMP2蛋白的表达,原位末端标记技术(TUNEL法)检测未结扎侧肝细胞的凋亡。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),接种于6孔弹性基底膜培养板中。并随机分为5组：1组(对照组)：常规静态培养；2组：15mmHg压力(生理状态)下培养12h；3组：15mmHg压力(生理状态)下培养24h；4组：30nimHg压力(高压状态)下培养12h；5组：30mmHg压力(高压状态)下培养24h。免疫组化方法检测静态培养及不同压力、不同时间条件下体外培养的HUVEC细胞MMP9表达量,RT-PCR方法相对定量检测细胞MMP9mRNA的表达量,免疫印迹法(Western blot)检测细胞分泌MMP9蛋白表达量。结果：动物实验发现：(1)48只90%PBL实验组大鼠中46只存活(21d和28d组各死亡一只),总存活率为95.8%。(2)结扎侧肝叶肝脏颜色变暗,逐渐开始萎缩,非结扎侧肝叶占总肝质重的比例随时间推移而增加,0.5d内增加较缓慢,而0.5-5d则增加速度明显加快,5d以后呈缓慢增加,7d达“平台期”,重量比例增加进一步变缓。全肝总质量仅在术后1-3d略低于正常水平,其余时间点则与正常水平接近,差异无统计学差异。(3)门静脉分支结扎后门静脉压力随即升高,0.5d达到高峰(P<0.01),0.5-5d逐渐下降,但仍高于正常水平。7-28d则与正常水平接近,差异无统计学差异。(4)对照组大鼠肝脏显示以中央静脉为中心肝细胞呈放射状排列。门静脉分支结扎术后保留侧肝脏显示术后0.5d肝细胞轻度肿胀,汇管区、小叶间血管、胆管界限清楚；术后1d肝细胞即开始明显的增殖,有较多的分裂相存在,伴有核增大,汇管区、小叶间血管扩张充血；术后3-5d肝细胞核分裂活跃,汇管区见炎细胞浸润；术后7-14d亦可见较多的分裂相,肝细胞核增大；术后21-28d可见间质少量炎细胞浸润,小胆管增生,肝索结构清楚,肝窦清楚。(5)对照组大鼠肝组织中有少量PCNA表达。术后保留侧肝叶0.5d开始PCNA的表达量呈显着增加(P<0.01),可见较多PCNA阳性细胞；至术后5d达高峰(P<0.01),可见大量PCNA阳性细胞;自7-14d逐渐下降,但仍高于正常水平(P<0.05),术后21d恢复至术前水平(P>0.05),仅见少量PCNA阳性细胞。(6)对照组大鼠肝脏和实验组术后保留侧肝脏仅见极少量凋亡细胞。(7)MMP9和TIMP2蛋白主要在肝组织的细胞质中表达。术后0.5d组非结扎侧肝叶肝组织的细胞质可见少量MMP9和TIMP2蛋白表达,从1d开始MMP9和TIMP2蛋白的表达量呈显着增加,至术后7d达高峰,此后逐渐恢复至术前水平(P>0.05),仅见少量肝细胞胞质表达。(8)门静脉压力在术后1d、3d、5d和非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达呈正相关,在术后14d与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达呈负相关；大鼠肝脏MMP9的表达在术后0.5d、1d、7d、21d组与肝细胞PCNA指数呈正相关；大鼠肝脏TIMP2的表达在术后1d、7d、14d、21d组与肝细胞PCNA指数呈正相关。体外实验发现：随着压力的增加和加压时间的延长,MMP9表达阳性细胞率逐渐增加；15mmHg 12h.15mmHg 24h和30mmHg 12h组细胞MMP9mRNA表达明显升高,而30mmHg 24h组细胞MMP9 mRNA表达无明显变化。15mmHg 12h和30mmHg 12h组MMP9蛋白表达明显升高,15mmHg24h和30mmHg 24h组MMP9蛋白表达轻度升高。结论：动物实验发现90%门静脉分支结扎术后引起未结扎侧肝细胞的活跃再生,再生后的肝脏可恢复原来的重量,大鼠90%门静脉分支结扎术可作为一种研究肝脏再生的较好模型；门静脉压力变化与门静脉分支结扎术后肝再生密切相关,MMP9和TIMP2蛋白在此过程中发挥重要作用；体外实验发现机械应力可刺激血管内皮细胞的MMP9表达,为MMP9在门静脉压力增高引起肝脏再生中发生重要作用提供了理论依据。(本文来源于《泸州医学院》期刊2010-05-01）
杨文军,张维健,陶崇林,余正平,张启瑜[10]（2007）在《70%门静脉分支高位结扎大鼠肝组织细胞凋亡及相关基因Bax和Bcl-2 mRNA的表达》一文中研究指出目的观察70%门静脉分支高位结扎后大鼠肝组织细胞凋亡及相关基因Bax,Bcl-2的表达,以探讨肝细胞凋亡的发生机制。方法Wistar大鼠60只,随机分成假手术对照组(n=30)和门静脉结扎组(n=30)。观察术后第12小时和第1,2,3,7,14天的肝脏大体结构和血浆转氨酶的变化。用细胞凋亡原位末端标记技术(TUNEL)对结扎侧肝细胞凋亡进行定量分析,光学显微镜下观察未结扎侧肝细胞的增殖情况,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝脏组织中Bax和Bcl-2 mRNA的表达。结果70%门静脉分支高位结扎后,结扎侧肝叶以细胞凋亡的方式呈进行性萎缩变小,对侧则以有丝分裂的方式成比例地代偿性增生。全肝的总质量维持恒定,肝脏功能基本保持正常。结扎侧肝组织中以Bax mRNA的升高为主,而未结扎侧肝组织中以Bcl-2 mRNA的升高为主。结论近70%门静脉分支高位结扎后,结扎侧肝脏由于Bax mRNA表达升高引起肝细胞大量凋亡,未结扎侧由于Bcl-2 mRNA表达升高引起肝细胞增殖,在维持全肝的质量和功能中具有重要意义。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2007年03期）
门静脉分支结扎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立联合门静脉分支结扎和肝脏原位劈开(associating liver partition and portal vein ligation(PVL)for staged heptectomy,ALPPS)小鼠模型,研究IL-6/STAT3与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法将BALB/C小鼠随机分为3组,分别为ALPPS组、门静脉分支结扎(portal vein ligation,PVL)组和假手术组(sham group)。PVL 组即结扎支配左外叶、中叶右侧和右叶的门静脉分支,保留支配中叶左侧和尾状叶的门静脉分支血流。ALPPS组即在PVL组的基础上,沿着中叶缺血线将中叶离断。假手术组即游离门静脉分支,未结扎。通过测定血浆ALT值,评估ALLPS和PVL术后肝功能情况。用肝脏再生指数评估肝脏再生情况。免疫组化检测Ki-67阳性率来评估肝细胞增值情况。免疫印迹技术被用来检测肝组织IL-6/STAT3信号通路变化情况。结果在术后48小时,ALPPS组的ALT值高于PVL组,且两者有统计学差异(P<0.001)。而ALPPS和PVL术后96小时ALT值较48小时的数值均下降,且两者在术后96小时ALT值无明显统计学差异(P=0.094)。在术后48和96小时,ALPPS的肝脏再生指数(P48hours<0.001;P96hours<0.001)和 Ki-67 阳性率(P48hours<0.001;P96hours<0.001)高于PVL组,且两者差异有统计学意义。术后48小时ALPPS组比SHAM组和PVL组更能促进IL-6蛋白(PsHAM<0.001,PPVL<0.05)的表达和 STAT3 蛋白(PSHAM<0.001,PPVL<0.01)的磷酸化,且有统计学差异。结论成功建立了小鼠ALPPS模型,ALPPS比PVL更能促进肝脏再生和IL-6/STAT3信号通路与ALPPS介导肝脏再生的过程存在密切的关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
门静脉分支结扎论文参考文献
[1].季磊,闫挺,任翱,万顺缘,罗诗樵.IL-6/STAT3信号通路与小鼠联合原位肝劈开和门静脉分支结扎术后肝脏再生的关系[J].重庆医科大学学报.2019
[2].季磊.IL-6/STAT3通路与小鼠联合门静脉分支结扎和原位肝劈开术后肝脏再生的关系[D].重庆医科大学.2018
[3].庄磊,李向农,杨军,丁亮,杨勇.表柔比星抑制大鼠门静脉分支结扎联合肝离断术后剩余肝再生的研究[J].中国肿瘤外科杂志.2017
[4].朱文涛,成雨,张帆,时建,张长习.联合肝实质离断和门静脉分支结扎的二步肝切除术治疗肝脏恶性肿瘤2例[J].中国现代普通外科进展.2017
[5].安华松,李向农,杨军,丁亮,杨勇.原癌基因c-met在肝脏离断门静脉分支结扎大鼠术后剩余肝中的表达[J].中国肿瘤外科杂志.2017
[6].覃海泉.选择性门静脉分支结扎对大鼠骨髓间充质干细胞向肝脏归巢的影响及机制研究[D].武汉大学.2013
[7].代雪梅,李红丽,李可洲,肖岚,张晓.大鼠90%极限门静脉分支结扎后肝脏组织中IL-6的表达与肝增殖作用的相关性研究[J].第叁军医大学学报.2010
[8].姚豫桐,李可洲,张晓,荣成,骆助林.NF-kappaBp65和TNF-α在门静脉压力促进极限门静脉分支结扎致肝再生中的作用[J].四川大学学报(医学版).2010
[9].姚豫桐.基质金属蛋白酶9及组织抑制因子2在90%极限门静脉分支结扎致肝再生中的表达及作用机制[D].泸州医学院.2010
[10].杨文军,张维健,陶崇林,余正平,张启瑜.70%门静脉分支高位结扎大鼠肝组织细胞凋亡及相关基因Bax和Bcl-2mRNA的表达[J].肝胆胰外科杂志.2007
标签：联合原位肝劈开和门静脉分支结扎“二步”肝切除术; 肝脏再生; IL-6; STAT3信号通路;