论文摘要
目的 2,5-己二酮（HD）是重要的工业有机溶剂正己烷的活性代谢产物,介导了正己烷诱导的神经退行性病变,其具体的发病机制尚不清楚。本研究通过建立大鼠HD亚慢性中毒模型,测定神经组织中关键的凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3含量变化,对中枢神经细胞进行凋亡形态学和生化检测,研究细胞凋亡机制是否参与了HD诱导的神经退行性变,为进一步探讨HD的神经毒性机制提供依据。 方法 Wistar雄性成年大鼠60只随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别腹腔注射生理盐水、200mg HD/kg体重和400mg HD/kg体重,每周5次,连续2个月。每周观察大鼠中毒表现,测量体重、热觉传导、压痛阈值、后肢撑力、转棒实验等指标。采用Western blotting方法分析各实验组大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中Bax、Bcl-2和Caspase-3含量变化,用免疫组织化学方法原位检测大脑、小脑和脊髓组织中的Bax和Bcl-2蛋白的表达,并用苏木素-伊红染色（HE）和TUNEL方法分析大脑、小脑和脊髓组织中神经细胞的形态和DNA改变。 结果 一、体重及神经功能测试 HD染毒后大鼠体重显著降低,并且随剂量的升高,呈现一定的剂量-效应关系。至实验结束,与对照组相比,低剂量组体重降低了20%（P<0.01）,高剂量组体重降低了43%（P<0.01）。与对照组相比,高剂量组在热板仪上的保持时间有延长的趋势（延长了23%）,但无显著性差异（P>0.05）,高剂量组压痛阈值显著增
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