论文摘要
利用脱落酸(abscisic acid,ABA)生物合成抑制剂fluridone处理与未处理的植株研究干旱胁迫下积累的ABA在玉米叶片细胞耐氧化损伤过程中的作用。研究结果显示,干旱胁迫下,离体玉米叶片细胞出现氧化损伤,主要表现为膜脂过氧化程度和蛋白质氧化程度加重,质膜相对透性增加;利用ABA生物合成抑制剂fluridon抑制ABA合成后,干旱胁迫引发的玉米叶片细胞氧化损伤加重,而施加外源ABA的恢复处理能减轻fluridon植株干旱胁迫下叶片细胞的氧化损伤程度。这些结果表明,干旱胁迫下积累的ABA对叶片细胞耐氧化损伤起到了一定的保护作用。对外源ABA在H2O2和百草枯(paraquat、PQ)诱发玉米叶片细胞氧化损伤过程中的作用研究结果显示,外源H2O2和PQ诱发的氧化胁迫均引起离体玉米叶片细胞产生氧化损伤,细胞的膜脂过氧化、蛋白质氧化程度及质膜相对透性与对照相比,差异显著。研究发现,作为一种保护性激素,单独施加外源ABA不对玉米叶片细胞产生氧化损伤,并且外源ABA的施加可以减轻H2O2和PQ氧化胁迫诱导的玉米叶片细胞的氧化损伤,表现为H2O2和PQ诱发的玉米叶片细胞的膜脂过氧化和蛋白质氧化损伤程度减轻,质膜透性降低,并且分子量为45-94kDa的蛋白质羰基化程度减轻。这些结果表明外源ABA对氧化胁迫下玉米叶片细胞的耐氧化损伤有保护效应。利用促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MAPKK)抑制剂PD98059和U0126的研究结果显示,PD98059和U0126预处理加重了干旱胁迫、H2O2和PQ处理的叶片细胞的氧化损伤程度,并且致使ABA处理的玉米叶片细胞产生氧化损伤。这些结果表明,干旱胁迫和氧化胁迫下,ABA是作为一种信号通过MAPK级联系统在叶片细胞耐氧化损伤过程中起保护作用的。
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