论文摘要
目的：通过观察胰腺炎相关性腹水（PAAF）对正常肾细胞凋亡的影响及L-精氨酸（L-arg）对该损伤的影响，探讨重症急性胰腺炎时急性肾损伤的发病机制及L-精氨酸对其的保护机制。方法：40只SD大鼠制成重症急性胰腺炎（SAP）模型并收集胰腺炎相关性腹水（PAAF）备用；40只SD大鼠制成穿孔性腹膜炎（PP）模型并收集其腹水（PPAF）备用；另将40只SD大鼠随机分为5组：空白组（NS组）、对照组（PPAF组）、模型组（PAAF组）及两个处理组（PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组）。观察各组术后12h的血淀粉酶（Amyl）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血清一氧化氮（NO）及病理学变化，同时检测其肾细胞的凋亡及iNOS的表达情况。结果：SAP组与PP组、PAAF组与PPAF组、PAAF+L-arg组与PPAF+L-arg组的两组间比较均无统计学差异；血清Amyl、BUN及Cr，SAP组＞PAAF组＞PAAF+L-arg组＞NS组；PP组＞PPAF组＞PPAF+L-arg组＞NS组。而血清NO及组织中iNOS的表达，NS组＜PAAF组＜SAP组＜PAAF+L-arg组；NS组＜PPAF组＜PP组＜PPAF+L-arg组。肾细胞的凋亡率及病理学改变，SAP组＞PAAF组＞PAAF+L-arg组＞NS组；PP组＞PPAF组＞PPAF+L-arg组＞NS组。结论：PAAF可以诱导健康大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤以建立稳定的PAAF诱导的健康大鼠肾损伤模型，但该作用可以被小剂量的L-arg阻断。