论文摘要
目的：本论文是在传统中医理论的指导下,通过动物实验,观察针刺穴位对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis, CAG）大鼠CRP. IL-6. TNF-α的影响,旨在探讨针刺治疗慢性萎缩性胃炎的机理。方法：采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）造模方法干预造模组大鼠,复制慢性萎缩性胃炎模型大鼠。选用75只SPF级成年SD大鼠,按照随机对照原则分为造模组50只和空白组25只；造模成功后,造模组按随机对照原则分为针刺组和模型组。针刺组取“足三里”、“中脘”、“脾俞”穴进行针刺治疗,留针20min,每5min捻转一次（幅度180°,频率60-80次/min,每次3min）,每天治疗一次,治疗9天,休息1天,10天为一个疗程,共6个疗程。治疗结束后,取大鼠腹主动脉血用ELISA试剂盒进行检测,观察针刺穴位对慢性萎缩性胃炎相关炎症因子IL-6、致癌因子TNF-α、 C反应蛋白（CRP）及胃黏膜的变化。同时,对以上数据进行统计学处理,从而对针刺疗法治疗本病进行疗效分析判定。结果：1、成功建立大鼠CAG模型。2、与空白组对比,模型组C反应蛋白（CRP）、 TNF-α、 IL-6含量升高（P<0.01）,胃黏膜腺体萎缩,炎细胞浸润,伴有肠上皮化生。3、与空白组对比,针刺组CRP、 IL-6、TNF-α含量两组均无差异（P>0.05）,胃黏膜病理组织学大体相同。4、与模型组对比,针刺组CRP、IL-6、TNF-α含量降低（前两者P<0.01,后者P<0.05）,胃黏膜病理组织学也有改善。5、模型组第19周的胃黏膜病理组织学与第10周时大体相同。结论：1. MNNG对大鼠胃黏膜连续刺激10周可成功建立CAG模型。2、模型组大鼠血清CRP、 TNF-α、IL-6均升高,说明这三项指标可能是慢性萎缩性胃炎的内在因素。3、与模型组对比,针刺组的胃黏膜病理组织学有改善,说明针刺对CAG的治疗作用,其作用降低了CRP、TNF-α、IL-6含量。4、与模型组对比,针刺组CRP、IL-6含量降低较明显（P<O.01）,而TNF-a含量降低没有前两者明显（P<0.05）,说明了针刺对炎症因子的影响大于对致癌因子的影响。5、模型组的胃黏膜病理组织学与造模成功时大体相同,说明慢性萎缩性胃炎大鼠在（?）天内不能自愈。
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