导读:本文包含了苦瓜蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苦瓜,核糖体失活蛋白,MAP30,抗病毒
苦瓜蛋白论文文献综述
刘子记,刘维侠,朱婕,牛玉,杨衍[1]（2019）在《苦瓜MAP30蛋白研究现状及应用前景分析》一文中研究指出苦瓜MAP30蛋白属于Ⅰ型核糖体失活蛋白,具有广谱的抗病毒、抗肿瘤活性,并且具有良好的特异性,对正常细胞无毒副作用。总结了MAP30蛋白结构、抗病毒活性、抗肿瘤活性及相关机制,并对其应用前景进行了分析,为进一步深入研究MAP30蛋白抗病毒、抗肿瘤机制及开发相关药物提供科学依据和理论基础。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年06期）
何颖,方芳,颜宏利,江松福[2]（2019）在《苦瓜蛋白MAP30通过AKT/mTOR通路促进多发性骨髓瘤细胞的自噬和凋亡》一文中研究指出目的:探讨苦瓜蛋白MAP30在多发性骨髓瘤中的作用及其机制。方法:将人骨髓瘤RPMI-8226、NCI-H929和U266细胞为靶细胞,以不同浓度(1～10μmol/L)的MAP30处理后,采用CCK-8法检测多发骨髓瘤细胞株RPMI-8226、NCI-H929和U266的增殖能力,Annexin V/PI流式细胞术检测骨髓瘤细胞的凋亡情况,Wb实验检测骨髓瘤细胞凋亡相关蛋白(PARP)、自噬相关蛋白(LC3II、P62)及AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平,CCK-8法、流式细胞术和Wb实验检测MAP30联合自噬激动剂雷帕霉素(Rap)或自噬抑制剂巴弗洛霉素(Baf)作用后骨髓瘤细胞增殖、凋亡和自噬的变化。结果:MAP30(1～10μmol/L)抑制骨髓瘤细胞的增殖,且其对增殖的抑制呈时间和剂量依赖关系(P<0.05或P<0.01)。MAP30单独作用骨髓瘤细胞后,细胞凋亡和细胞自噬增加,PARP裂解增多,LC3II表达水平增加,P62表达明显下降(均P<0.05或P<0.01);MAP30+Rap作用骨髓瘤细胞后,较单用MAP30细胞增殖率增加、细胞凋亡率减少、细胞自噬减少、PARP裂解降低、LC3II表达降低及P62表达增加(均P<0.05或P<0.01);相反,MAP30+Baf作用骨髓瘤细胞较单用MAP30,细胞增殖率减少、细胞凋亡率增加、细胞自噬增加、PARP裂解增加、LC3II表达增加、P62表达降低(均P<0.05或P<0.01);MAP30作用骨髓瘤细胞后,AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:MAP30可通过AKT/mTOR通路促进骨髓瘤细胞的凋亡和自噬,可能为骨髓瘤的治疗提供新的治疗策略。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年03期）
庞昆,陈波,郝林,史振铎,周荣升[3]（2019）在《苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白对膀胱癌迁移能力的影响及机制研究》一文中研究指出目的研究苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白(MAP30)对膀胱癌迁移能力的影响及机制。方法采用MTT法计算MAP30对人膀胱癌5637和T24细胞的半数抑制浓度(IC50)后,采用此浓度的MAP30通过细胞划痕迁移实验和Transwell细胞迁移实验来评估两种细胞的迁移能力,并用Western blot分别检测两种肿瘤细胞加入MAP30后基质金属蛋白酶(MMPs)和黏附分子N-cadherin等蛋白的表达。结果细胞划痕迁移实验:5637细胞加药组和对照组在8 h和22 h迁移率比较差异均有统计学意义(P <0. 05),T24细胞加药组和对照组间8 h迁移率差异无统计学意义(P> 0. 05),在22 h迁移率差异有统计学意义(P <0. 05)。MAP30干预后,人膀胱癌5637细胞和T24细胞中Vimentin、Fibronectin、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin蛋白的表达明显降低。人膀胱癌5637细胞E-Cadherin表达降低,但人膀胱癌T24细胞未检测到目的条带。结论苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白MAP30通过抑制上皮-间质细胞转化(EMT)途径和抑制MMPs表达,可以有效抑制人膀胱癌5637和T24细胞的迁移能力。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年02期）
王艳,费明珠,陈姣姣,王卓,马小峰[4]（2018）在《苦瓜蛋白通过下调miR-23b-3p促进叁磷酸腺苷结合盒转运体A1表达》一文中研究指出目的前期工作发现苦瓜蛋白(MD28)可上调THP-1源性泡沫细胞叁磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达而减少胞内的脂质蓄积,但其机制不清楚。文章拟从转录后水平分析其作用机制。方法首先用miRNA芯片技术分析经MD28干预后,50 mg/L ox-LDL处理48 h的THP-1源性泡沫细胞miRNA谱中下调1.5倍的micro RNA(miRNA),并与Genecards调控ABCA1基因表达的miRNA比较,找到二者共同miRNA,然后以荧光素酶报告基因系统验证其靶基因关系。qRT-PCR检测ABCA1 m RNA和miR-23b-3p的表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,油红O染色测定胞内脂质蓄积。结果 miR-23b-3p是miRNA芯片和Genecards的交集,靶基因验证实验证实ABCA1是miR-23b-3p的靶基因。MD28剂量(0 g/L、0.4 g/L、1.2 g/L、3.6 g/L、5 g/L)和时间(0 h、6 h、12h、24 h、48 h)依赖性地上调ABCA1 m RNA及蛋白的表达水平,以1.2 g/L作用12 h最为显着。ox-LDL上调miR-23b-3p表达且被MD28抑制,MD28能减少胞内脂质蓄积,miR-23b-3p的抑制剂可拮抗MD28对ABCA1表达和胞内脂质蓄积的作用。结论 MD28通过下调miR-23b-3p介导其促进THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达、减少胞内脂质蓄积作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年04期）
刘亚密[5]（2018）在《苦瓜蛋白通过NF-κB调节EndMT在apoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出[研究背景]:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为一种伴随脂质紊乱为特征的慢性炎症性疾病,是心脑血管疾病的病理学基础,也是导致冠心病、脑血管意外及外周血管疾病等的主要病因。血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)损伤是AS发生发展的始动因素,维持VECs的结构和功能的完整性在防治动脉粥样硬化方面扮演者重要角色。大量临床实验及尸体解剖学研究发现,AS斑块多发生于血管分叉、血管弯曲的内侧面,主要和血流动力学的改变,发生异常剪切应力相关。异常的高剪切应力(high shear stress,HSS)和低剪切应力(low shear stress,LSS),能异常激活或抑制相关基因的表达,促进AS。内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,End MT)是指内皮细胞在特定生理病理刺激(如:缺氧、氧化应激、炎症或有毒物质等)下,内皮细胞特异性抗原表型减少甚至消失,转化为间质细胞表型,且迁移、增殖功能增强的过程。成年后,与组织纤维化、恶性肿瘤、炎症反应、AS等疾病的发生发展相关。研究发现,低剪切应力刺激End MT的发生,促进AS。我们课题组前期的实验从苦瓜果肉中分离出一种分子量为28KD的水溶性蛋白,并将其命名为苦瓜蛋白(Monordicin,MD),发现具有抗炎、抗病毒、降脂、抗AS的功效。[目的]:通过左侧颈动脉结扎及高脂喂养诱导构建apo E-/-小鼠动脉粥样硬化模型,探讨苦瓜蛋白对低剪切应力导致的动脉粥样硬化的影响,并初步探讨其作用机制。[方法]:1.构建apo E-/-小鼠颈动脉低剪切应力模型:使用10%的戊巴比妥麻醉后,进行左颈动脉结扎手术,丝线结扎左颈内、颈外动脉及左枕后动脉,保持甲状腺上动脉血流通畅,导致局部血流减慢形成低剪切应力模型,右侧则为生理剪切应力模型;2.20只apo E-/-小鼠随机分为苦瓜蛋白组和模型组,均高脂饮食喂养,苦瓜蛋白组腹腔注射苦瓜蛋白5mg/kg/d,模型组注射等体积的生理盐水,观察苦瓜蛋白对低剪切应力诱导的动脉粥样硬化的影响;3.ELISA检测apo E-/-小鼠血浆中炎症因子水平;4.全自动生化检测仪分析小鼠血浆血脂水平;5.蛋白免疫印迹、免疫荧光检测颈总动脉中内皮抗原标记物及间质抗原标记物表达和共定位情况,NF-κB核转位,ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平。[结果]:1.低剪切应力损伤血管内皮细胞结构完整性;2.苦瓜蛋白抑制低剪切力诱导的内皮间质转化;3.苦瓜蛋白抑制低剪切应力导致的动脉粥样硬化病变;4.苦瓜蛋白下调小鼠血脂水平、体重;5.苦瓜蛋白抑制血清炎症因子的表达;6.苦瓜蛋白抑制ICAM-1和VCAM-1的表达;7.苦瓜蛋白对apo E-/-小鼠颈动脉斑块中NF-κB核转位的影响。[结论]:在高脂喂养的apo E-/-小鼠模型中,苦瓜蛋白通过下调NF-κB核转位抑制低剪切应力诱导的内皮间质转化,减少动脉粥样硬化。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
马小峰,刘益洲,童海,姜淼,王佐[6]（2018）在《苦瓜蛋白通过FXR/miR-23b-3p/HNF4α途径抑制载脂蛋白(a)表达》一文中研究指出目的研究苦瓜蛋白(MD28)对Hep G2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,探索其作用机制。方法离心、超滤、透析、阳离子交换色谱、反相高效液相色谱等方法提取苦瓜蛋白;MTT法检测苦瓜蛋白处理Hep G2细胞后细胞存活率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测Apo(a)、法尼酯X受体(FXR)、肝细胞核因子4α(HNF4α)的mRNA和蛋白表达水平;qRT-PCR检测hsa-miR-23b-3p的表达水平,采用小干扰RNA转染沉默FXR。结果与对照组相比,0.1、0.2、0.4、0.8及1.6 g/L苦瓜蛋白处理Hep G2细胞24 h,细胞存活率无统计学差异;与对照组相比,苦瓜蛋白呈剂量和时间依赖性抑制Apo(a)表达,以1.6 g/L苦瓜蛋白作用48 h的效果最为显着;苦瓜蛋白上调FXR和hsa-miR-23b-3p表达水平,下调HNF4α表达水平,沉默FXR则逆转苦瓜蛋白的上述作用,沉默hsa-miR-23b-3p能逆转苦瓜蛋白对HNF4α的下调作用,但对FXR的表达无影响。结论苦瓜蛋白通过FXR/miR-23b-3p/HNF4α途径抑制Hep G2细胞Apo(a)的表达,有望成为临床降低脂蛋白(a)的候选药物。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年01期）
马小峰,肖文超,刘益州,蒋波,王佐[7]（2017）在《苦瓜蛋白通过肝X受体α上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达》一文中研究指出目的观察苦瓜蛋白对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞叁磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)及肝X受体α(LXRα)表达的变化和细胞内胆固醇流出的影响,探讨苦瓜蛋白抗动脉粥样硬化的机制。方法加入50 mg/L的ox-LDL共同孵育细胞24 h,诱导THP-1单核巨噬细胞成泡沫细胞。分别加入0、0.5、1.5、4.5 mg/ml苦瓜蛋白或4.5 mg/ml苦瓜蛋白处理THP-1细胞0、3、6、12、24 h,以检测其浓度效用和时间效用。MTT法检测苦瓜蛋白的细胞毒性,液体闪烁计数法测胆固醇流出。实时荧光定量PCR和Western blot分别检测ABCA1、LXRα的mRNA和蛋白水平,设计合成LXRα-siRNA序列,并转染THP-1细胞,Western blot法评估沉默效果。结果苦瓜蛋白浓度低于4.5 mg/ml对THP-1细胞无毒性,并浓度和时间依赖性地促进胆固醇流出和上调ABCA1及LXRα表达水平,以4.5 mg/ml苦瓜蛋白作用效果最强;使用LXRα-siRNA沉默LXRα后,ABCA1的mRNA和蛋白表达水平均显着下降(P<0.05),胆固醇流出显着减少。结论苦瓜蛋白可通过LXRα途径上调ABCA1的表达促使THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出。(本文来源于《湘南学院学报(医学版)》期刊2017年04期）
庞昆[8]（2017）在《苦瓜I型核糖体失活蛋白对膀胱癌迁移能力的影响及机制研究》一文中研究指出目的：研究苦瓜I型核糖体失活蛋白(MAP30)对膀胱癌迁移能力的影响及机制。方法：采用MMT法计算MAP30对人膀胱癌5637和T24细胞的IC50后，采用此浓度的MAP30通过细胞划痕迁移实验和Transwell细胞迁移实验来评估两种细胞的迁移能力，并用Western Blot分别比较两种肿瘤细胞加入MAP30后基质金属蛋白酶(MMPs)和黏附分子N-cadherin等蛋白的表达。结果：细胞划痕迁移实验：5637细胞在8h和22h迁移率差异均有统计学意义(p<0.05),T24细胞在8h迁移率差异无统计学意义(p>0/05)，在22h迁移率差异有统计学意义(p<0.05)。加MAP30后的人膀胱癌5637细胞和T24细胞中Vimentin、Fibronectin、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin蛋白的表达明显降低。人膀胱癌5637细胞E-Cadherin表达降低，但人膀胱癌T24细胞未检测到目的条带。结论：苦瓜I型核糖体失活蛋白MAP30通过抑制EMT途径和抑制MMPs表达，可以有效抑制人膀胱癌5637和T24细胞的迁移能力。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
史振铎[9]（2017）在《苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白对膀胱癌抑制作用的研究》一文中研究指出目的：通过研究苦瓜MAP30对膀胱癌细胞形态、增殖、侵袭和凋亡的影响，并进一步研究与凋亡和侵袭有关因子活性表达的变化，阐明MAP30抑制肿瘤的机制。并进一步研究苦瓜蛋白对膀胱微环境的影响。方法：获得纯化的具有生物学功能的MAP30蛋白，检测其蛋白活性，脂质体包载MAP30蛋白，并对MAP30蛋白进行体外的功能测试，确定MAP30蛋白对肿瘤细胞的半数致死量，从而确定最佳作用剂量和时间。对膀胱癌细胞系进行细胞活性检测，细胞凋亡检测以及药物对细胞迁移和侵袭的影响检测。建立膀胱癌裸鼠模型，检测MAP30蛋白对膀胱癌荷瘤小鼠的治疗效果。利用毒理基因组技术研究MAP30肝毒性的作用机制，利用代谢组学技术研究MAP30的毒理机制。结果：通过全基因合成密码子优化过的MAP30基因序列，在其两端分别引入BamHⅠ和XhoⅠ酶切位点，插入原核表达载体pET-28a中，在BL21(DE3)大肠杆菌中融合表达C端含有his-tag的MAP30蛋白,进一步分离纯化得到MAP30蛋白。MTT法检测MAP30蛋白对T24细胞生长影响，细胞生长受到抑制，验证分离得到的MAP30具有生物学活性。应用包载蛋白的脂质体采用薄膜水化法制备，通过薄膜水化法进行制备包载MAP30的脂质体，计算包封率为78%。通过MAP30体外检测可知MAP30促进了凋亡中的关键蛋白Caspase3的表达，增强了Caspase3的活力，抑制了促进肿瘤转移的蛋白MMP2的表达；抑制了促进细胞增殖的NF-kB及JNK的表达，因此MAP30蛋白对于肿瘤的抑制作用可能是通过促进凋亡和抑制增殖的共同作用。建立裸鼠膀胱癌模型，将MAP30注射于裸鼠腹腔，观察肿瘤生长缓慢或缩小，毒理基因组及代谢组学技术检测结果得知MAP30对DNA的损伤不明显，对小鼠肝肾功能影响较小。结论：首次将苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白MAP30应用于膀胱癌的治疗，阐明了苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白MAP30对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用，抑制膀胱癌细胞生长，为膀胱癌免疫治疗提供理论和实验依据。同时为广大患者提供一种可能的治疗方法，为进一步新药的研发提供理论依据。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
欧爱宁,段东,王婷,张静怡,郭锐华[10]（2018）在《低分子量胶原蛋白肽交叉苦瓜素辅助降低糖尿病小鼠血糖作用特性》一文中研究指出采用小鼠糖尿病模型研究低分子量胶原蛋白肽交叉苦瓜素辅助降血糖的作用特性。对糖尿病模型小鼠进行胶原蛋白肽交叉苦瓜素灌胃处理,测定给药前后小鼠的空腹血糖值、体重、脏器指数与肝组织抗氧化能力,进行糖耐量实验。结果表明,胶原蛋白肽交叉苦瓜素将糖尿病模型小鼠的血糖含量降低至7.5~17.8 mmol/L,葡萄糖耐量曲线下面积(AUC)降低至32.62~38.66 mmol/(min·L),肝脏指数和肾脏指数降低至44.98~57.17 mg/g和11.29~17.95 mg/g,脾脏指数提高至2.71~3.52 mg/g,超氧化物歧化酶(SOD)活力增强至88.18~158.38 U/mg prot,丙二醛(MDA)含量降至1.66~3.00 nmol/mg prot。与模型组相比,胶原蛋白肽交叉苦瓜素处理的糖尿病模型小鼠,第28 d的血糖值和第21 d的AUC显着降低(p<0.05),肝脏指数和肾脏指数下降,脾脏指数上升,肝组织抗氧化能力提高,其中石斑鱼骨胶原蛋白肽交叉苦瓜素的中剂量组与罗非鱼皮胶原蛋白肽交叉苦瓜素的中剂量组和高剂量组效果较显着。研究表明胶原蛋白肽交叉苦瓜素可使糖尿病小鼠的血糖值显着降低(p<0.05),且血糖值降低与肝脏抗氧化能力提高相关联,同时胶原蛋白肽交叉苦瓜素可促进糖尿病模型小鼠的脏器损伤修复,提高其自身免疫能力。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年08期）
苦瓜蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨苦瓜蛋白MAP30在多发性骨髓瘤中的作用及其机制。方法:将人骨髓瘤RPMI-8226、NCI-H929和U266细胞为靶细胞,以不同浓度(1～10μmol/L)的MAP30处理后,采用CCK-8法检测多发骨髓瘤细胞株RPMI-8226、NCI-H929和U266的增殖能力,Annexin V/PI流式细胞术检测骨髓瘤细胞的凋亡情况,Wb实验检测骨髓瘤细胞凋亡相关蛋白(PARP)、自噬相关蛋白(LC3II、P62)及AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平,CCK-8法、流式细胞术和Wb实验检测MAP30联合自噬激动剂雷帕霉素(Rap)或自噬抑制剂巴弗洛霉素(Baf)作用后骨髓瘤细胞增殖、凋亡和自噬的变化。结果:MAP30(1～10μmol/L)抑制骨髓瘤细胞的增殖,且其对增殖的抑制呈时间和剂量依赖关系(P<0.05或P<0.01)。MAP30单独作用骨髓瘤细胞后,细胞凋亡和细胞自噬增加,PARP裂解增多,LC3II表达水平增加,P62表达明显下降(均P<0.05或P<0.01);MAP30+Rap作用骨髓瘤细胞后,较单用MAP30细胞增殖率增加、细胞凋亡率减少、细胞自噬减少、PARP裂解降低、LC3II表达降低及P62表达增加(均P<0.05或P<0.01);相反,MAP30+Baf作用骨髓瘤细胞较单用MAP30,细胞增殖率减少、细胞凋亡率增加、细胞自噬增加、PARP裂解增加、LC3II表达增加、P62表达降低(均P<0.05或P<0.01);MAP30作用骨髓瘤细胞后,AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:MAP30可通过AKT/mTOR通路促进骨髓瘤细胞的凋亡和自噬,可能为骨髓瘤的治疗提供新的治疗策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苦瓜蛋白论文参考文献
[1].刘子记,刘维侠,朱婕,牛玉,杨衍.苦瓜MAP30蛋白研究现状及应用前景分析[J].江苏农业科学.2019
[2].何颖,方芳,颜宏利,江松福.苦瓜蛋白MAP30通过AKT/mTOR通路促进多发性骨髓瘤细胞的自噬和凋亡[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[3].庞昆,陈波,郝林,史振铎,周荣升.苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白对膀胱癌迁移能力的影响及机制研究[J].中国医师杂志.2019
[4].王艳,费明珠,陈姣姣,王卓,马小峰.苦瓜蛋白通过下调miR-23b-3p促进叁磷酸腺苷结合盒转运体A1表达[J].中国动脉硬化杂志.2018
[5].刘亚密.苦瓜蛋白通过NF-κB调节EndMT在apoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响[D].南华大学.2018
[6].马小峰,刘益洲,童海,姜淼,王佐.苦瓜蛋白通过FXR/miR-23b-3p/HNF4α途径抑制载脂蛋白(a)表达[J].中国动脉硬化杂志.2018
[7].马小峰,肖文超,刘益州,蒋波,王佐.苦瓜蛋白通过肝X受体α上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达[J].湘南学院学报(医学版).2017
[8].庞昆.苦瓜I型核糖体失活蛋白对膀胱癌迁移能力的影响及机制研究[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）.2017
[9].史振铎.苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白对膀胱癌抑制作用的研究[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）.2017
[10].欧爱宁,段东,王婷,张静怡,郭锐华.低分子量胶原蛋白肽交叉苦瓜素辅助降低糖尿病小鼠血糖作用特性[J].食品工业科技.2018