论文摘要
通过同源克隆,于1993年发现了一个新的G蛋白偶联受体,被命名为APJ。在1998年之前,它是一个孤儿受体,它的内源性配体通过反相药理学方法被筛选出来,称这个配体为apelin。自从APJ受体“脱孤”后,对apelin和APJ受体系统的研究越来越多,已经发现它们在许多神经系统和外周组织中表达。已证明apelin-APJ系统具有多种生理,和病理生理功能,这其中包括引起关注最多的心血管系统,此外,它们还在脂质和葡萄糖代谢,体液平衡,以及免疫调节中发挥作用,但是对于它们的神经保护潜能的关注还是相对太少。我们利用喹啉酸（quinolinic acid, QA）分别对昆明系小鼠的海马区和纹状体区的脑组织产生兴奋性损伤,通过苏木精染色,来检测apelin-13在具有这种损伤的小鼠体内所扮演的角色。我们的研究发现：（1）给小鼠的海马微注射lnmol的QA,在背侧海马的CA1区可以引起细胞减少,细胞皱缩等明显的损伤现象,但是共注射高剂量的apelin-13 （5nmol）并不能对这种损伤有所改善。（2）往小鼠纹状体微注射13nmol的QA,能够产生明显的损伤,通过共注射lnmol的apelin-13,纹状体损伤体积明显降低,而0.3nmol的apelin-13不能对这种损伤产生保护作用。因此,apelin/APJ信号系统有希望作为一个内源的神经元存活的应答机制,并且应该更进一步地研究它的神经保护的机制,期望APJ受体能够成为脑损伤治疗的一个新的靶点。
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