论文摘要
本课题通过建立β淀粉蛋白损伤的PC12细胞模型，运用生物化学和分子生物学等先进的检测手段和方法，从细胞及分子水平进一步探索了Aβ与老年性痴呆（AD）发生、发展密切相关的综合机制，从而全面深入地探讨了地黄饮子防治AD的作用机理。结果显示：一、Aβ25-35损伤PC12细胞能产生大量自由基，明显降低CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性。二、地黄饮子能提高PC12细胞培养液中CAT、GSH-Px等抗氧化酶活性，提高对自由基清除能力，减少自由基对细胞的损伤。三、地黄饮子能明显降低PC12细胞受β淀粉蛋白刺激时即早基因c-fos和c-jun的过度反应，说明地黄饮子能提高PC12细胞对外界不良刺激的应激性，中高剂量作用较好。